长期压力是抑郁症的重要诱因，常伴随社交回避行为。法国国家科研中心（CNRS）的一项最新研究通过动物实验，揭示了这一现象背后的神经生物学机制，为开发治疗压力相关精神疾病的药物提供了新靶点。

研究团队将实验鼠与更具攻击性的同类反复接触，持续十余天后，实验鼠表现出明显的焦虑情绪和强烈的社交回避行为——它们不愿接触新同类，这被认为是抑郁症的核心症状之一。然而，当研究人员对实验鼠进行基因改造，使其神经系统内缺乏糖皮质激素受体（GR）时，这些实验鼠在相同压力下虽仍有焦虑，但社交行为正常，表现出更强的抗抑郁能力。

进一步分析表明，糖皮质激素受体的缺失导致多巴胺释放减少。多巴胺是一种关键的神经递质，参与奖赏和社交动机调节。在压力情境下，多巴胺的过度释放可能触发一系列抑郁相关反应，而减少多巴胺释放则能阻断这一过程。此外，直接抑制已表现出抑郁症状的实验鼠中某些释放多巴胺的神经元，也能恢复其社交意愿。

该研究发表于《科学》杂志，首次明确了糖皮质激素受体-多巴胺通路在压力诱导抑郁中的核心作用。这一发现不仅深化了对抑郁症病理机制的理解，还为开发针对糖皮质激素受体或多巴胺系统的抗抑郁药物提供了新思路。