来自南京大学和中科院遗传与发育生物学研究所的研究人员发表了一项题为“BIK1 interacts with PEPRs to mediate ethylene-induced immunity”的研究，揭示了乙烯和PEPR信号通路参与免疫应答级联放大的新机制，为深入理解乙烯诱导的免疫应答提供了新思路。该成果已在线发表于《美国国家科学院院刊》（PNAS）。

文章的通讯作者分别为南京大学的田兴军教授和中科院遗传与发育生物学研究所的周俭民研究员。田兴军教授主要从事植物生态学及植被生态恢复研究；周俭民研究员则专注于植物识别病原微生物并激活免疫反应的分子机理研究。

植物天然免疫的研究已有百年历史，但早期并不清楚植物抗病与动物免疫的关系。后续研究表明，植物通过细胞表面和胞内免疫受体感知病原微生物的分子，激活天然免疫以抵御侵染；而病原细菌则通过向植物细胞内分泌效应蛋白来干扰其细胞活动，增强感染能力。

当病原体入侵时，植物会积累防御性激素如乙烯（ET）、茉莉酸和水杨酸，以及损伤相关的分子模式（DAMPs），以放大免疫反应。研究发现，拟南芥的Pep1及其家族成员属于DAMPs，通过Pep1受体激酶PEPR1和PEPR2启动免疫应答。

在本研究中，研究人员聚焦于PEPR，发现PEPR1能特异性与激酶BIK1及PBL1相互作用，介导Pep1诱导的防御机制。体内和体外实验均表明，PEPR1（可能也包括PEPR2）在Pep1处理后能直接磷酸化BIK1。

令人惊讶的是，pepr1/pepr2双突变体表现出乙烯敏感性下降。此外，pepr1/pepr2和blk1突变体中乙烯诱导的防御基因表达及对灰霉病的抗性也降低，这证明了PEPRs和BIK1在乙烯介导的防御信号中发挥关键作用。

研究人员还发现，尽管乙烯和Pep1处理均能诱导PEPR依赖的BIK1磷酸化，但Pep1诱导的BIK1磷酸化、幼苗生长抑制及防御基因表达与标准乙烯信号元件无关。

这些发现阐明了乙烯和PEPR信号通路在免疫应答级联放大中的新机制，为乙烯诱导的免疫应答研究提供了新视角。周俭民研究组此前已在模式识别受体领域取得多项成果，植物细胞膜上的多种模式识别受体通过识别病原相关分子模式（PAMPs）引发天然免疫反应。