日本东北大学研究生院教授牟田达史领导的研究小组在动物实验中发现，干燥综合征（Sjögren's syndrome）代表性症状——干眼症（dry eye disease）的发病与泪腺内细胞凋亡（apoptosis）及免疫系统异常激活密切相关。该研究为开发靶向细胞凋亡的干眼症治疗药物提供了新思路。

干燥综合征是一种慢性自身免疫性疾病，主要累及外分泌腺体，导致泪腺和唾液腺功能减退，引发干眼症和口腔干燥症。在日本，该病患者达数十万人。研究小组通过基因编辑技术破坏了实验鼠泪腺中遏制细胞凋亡的关键基因（如Bcl-2家族成员），结果发现，细胞凋亡失控后，作为免疫细胞的淋巴细胞被异常激活，泪腺周围出现慢性炎症，眼泪分泌量显著减少，表现出与人类干眼症相似的症状。

进一步实验显示，给模型小鼠施用抑制细胞凋亡的药物（如caspase抑制剂）后，泪腺炎症消退，眼泪分泌量逐渐恢复，小鼠干眼症状得到改善。牟田达史教授指出：“实验结果表明，调控细胞凋亡通路可能是治疗干眼症的有效策略，这为临床治疗提供了重要参考。”相关研究成果已发表于《免疫》（Immunity）杂志。

该研究从免疫学与细胞生物学角度揭示了干眼症的发病机制：泪腺细胞凋亡→免疫激活→慢性炎症→腺体功能障碍。未来，靶向细胞凋亡或免疫调节的药物有望成为干眼症治疗的新选择。