耶鲁大学医学院的研究人员发现，中枢神经系统中控制饥饿感的神经元具有调节免疫细胞的功能。他们认为，进食行为是对感染和自身免疫疾病的一种防御机制。该研究发表于《美国国家科学院院刊》（PNAS）。

自身免疫疾病是指机体免疫系统错误地攻击自身组织所引起的疾病，对人体健康有严重危害。在美国，自身免疫疾病的发病率近年来呈稳定上升趋势。已知的自身免疫疾病超过40种，包括常见的1型糖尿病、类风湿性关节炎和多发性硬化症等。

免疫系统抵抗感染的核心机制是不同T细胞类型之间的相互作用。如果这种相互作用发生故障，就会引起自身免疫疾病，此时免疫系统转而攻击自身的细胞和组织。

下丘脑负责调节整个机体的能量代谢，对多种组织的功能有重要影响。领导这项研究的耶鲁大学医学院教授Tamas Horvath说：“下丘脑中的AgRP神经元会增加饥饿感、促进食欲。如果这种神经元受到慢性抑制，会导致食欲下降和体重减轻。我们发现，在这种情况下，T细胞更倾向于促进炎症过程，引起自身免疫应答，最终可能导致多发性硬化症等自身免疫疾病。”

他补充道：“若能通过调整饮食行为和食物摄取类型来控制这一机制，就有望开发出治疗自身免疫疾病的新途径。”

Horvath及其研究团队对基因工程小鼠进行了研究。在下丘脑中，信号分子Sirt1控制着促进食欲的神经元。研究人员选择性敲除Sirt1后发现，在这些缺陷型小鼠中，调节性T细胞的功能下降，效应T细胞的活性增强，使小鼠更易患上多发性硬化症。

Horvath说：“这项研究显示，控制食欲的神经元在免疫系统中具有重要的调节作用。AgRP神经元是机体免疫应答中的一个重要部分。”

研究人员还指出，使用促进饱足感的药物来减轻体重，可能会增加机体患自身免疫疾病的风险。