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莱姆病致病菌偷梁换柱,躲避免疫系统追杀

2013-03-30 16:02 佚名 约翰霍普金斯大学布隆伯格公共卫生学院 阅读 0
核心摘要: 莱姆病由扁虱传播,伯氏疏螺旋体菌利用锰替代铁来维持关键酶活性,从而避开免疫系统的铁剥夺防御。约翰霍普金斯大学研究人员发现这一机制,为开发新型抗生素提供了潜在靶点,有望在早期治疗之外开辟新疗法。

莱姆病是由扁虱叮咬传播的疾病,可引起发烧、疲劳、头痛和皮疹。若未及时使用抗生素治疗,该病可能攻击循环系统和中枢神经系统,导致闪痛、麻木和认知障碍。近日,研究人员发现伯氏疏螺旋体菌(Borrelia burgdorferi)需要大量锰元素才能引发莱姆病,锰被用于替代铁作为关键酶的辅因子。这种能力帮助病原体避开免疫系统的铁剥夺防御机制。

约翰霍普金斯大学布隆伯格公共卫生学院的分子生物学家瓦莱里娅·库洛塔(Valeria Culotta)表示,这一发现为莱姆病治疗开辟了新途径。她指出:“目前莱姆病唯一的治疗方法是青霉素等抗生素,且仅在早期有效。青霉素攻击细菌细胞壁,但某些细菌缺乏细胞壁。我们希望在致病菌内部找到抑制其生长的靶点。”

自2000年以来,研究人员已知包柔氏螺旋体缺乏制造含铁蛋白的基因,但无人知晓其替代机制。库洛塔团队利用专业设备测量了包柔氏螺旋体中的含金属蛋白,发现细菌使用锰替代铁,尤其是在帮助病原体抵抗免疫防御的蛋白质中。

研究人员计划绘制包柔氏螺旋体的全部含金属蛋白图谱,并探究细菌如何从环境中获取锰。库洛塔称,锰摄取机制可能是细菌防御中的薄弱环节。最佳靶点是病原体特有而人类缺乏的酶,从而在不伤害宿主的前提下杀灭病原体。

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