由加州大学旧金山分校的微生物学家和结核病专家Jeffery Cox博士领导的研究团队发现，帕金森病研究中的关键蛋白Parkin在破坏结核致病菌中也起着重要作用。这一发现揭示了两种看似无关的疾病——神经退行性疾病和传染病——之间的潜在联系，为开发新型治疗策略提供了新思路。

Parkin蛋白是帕金森病的研究热点，其功能失常与神经细胞丧失密切相关。Cox和同事们在《自然》杂志上发表的研究表明，Parkin在结核病中也发挥作用，它能够触发巨噬细胞破坏结核分枝杆菌。这一发现提示，针对帕金森病开发的某些治疗策略可能也适用于结核病。

研究团队发现，在感染结核分枝杆菌的小鼠和人类巨噬细胞中，Parkin发挥了重要的抗菌作用。缺乏Parkin的小鼠在感染后死亡，而正常Parkin的小鼠则存活下来。这表明Parkin在抗结核免疫中不可或缺。

Parkin主要通过介导线粒体自噬（mitophagy）和异体自噬（xenophagy）来发挥作用。线粒体自噬是细胞清除受损线粒体的过程，而异体自噬则是细胞吞噬并降解外来病原体的机制。研究发现，Parkin能够被招募到结核分枝杆菌处，通过泛素化标记细菌，引导其进入溶酶体降解。

进一步研究表明，Parkin缺陷的小鼠和果蝇对胞内细菌感染更为敏感，提示Parkin在进化上保守的抗感染机制中扮演重要角色。Cox指出，线粒体起源于被细胞摄取的细菌，因此免疫系统可能通过识别线粒体损伤来识别入侵的细菌。

目前，Cox团队正与Kevan Shokat博士合作，开发能够提高Parkin活性的小分子药物，以增强机体对抗结核感染的能力。这一策略最初是为治疗帕金森病而设计的，现在有望应用于结核病的治疗。

全球每年约有140万人死于结核病，而帕金森病是最常见的神经退行性运动障碍疾病，影响全球数百万人。这项研究不仅揭示了两种疾病之间的分子联系，还为开发跨疾病治疗策略提供了新方向。

（生物通：何嫱）