在诸多人类神经病学和精神病学疾病比如慢性疼痛、焦虑和癫痫中，氯化钾膜蛋白KCC2的活性都是降低的。本周《自然—医学》上发表的一项研究发现，一种新研制的小分子可以增强KCC2活性并缓解大鼠的慢性疼痛。这项发现意味着治疗疼痛以及其他因KCC2活性降低而产生的疾病有了一种潜在的治疗方法。

KCC2相当于一台跨膜泵，可让神经细胞中的氯离子浓度保持在低水平，从而抑制神经冲动。因此，Yves De Koninck等人推断，能够激活KCC2的药物或许也能从临床水平上修复抑制信号并治疗神经疾病。他们筛选了一类小分子化合物库并确定一种他们成为CLP257的药物。然后，研究人员进一步发现这种药物能够增强KCC2的表达和活性，并减少神经损伤大鼠的疼痛。

他们注意到另一种相关化合物在药理学方面更胜过CLP257，该化合物在减轻大鼠疼痛方面与现有的一种治疗疼痛的药物pregabalin具有同样的效果，却不会像pregabalin那样对运动神经产生多余的副作用。