单纯疱疹病毒（HSV）可引起疱疹性脑炎、口唇疱疹、生殖器疱疹及小儿疱疹等多种疾病。日本一个研究团队最新发现，这种病毒能利用宿主免疫细胞表面的一种蛋白质来抑制免疫应答，从而成功感染细胞。该研究从原子水平解析了病毒表面糖蛋白与宿主免疫细胞表面蛋白质结合的复合体立体结构，并找到了能阻断这种结合的糖肽。这一成果不仅有助于理解病毒感染和免疫逃逸机制，也为开发新型抗病毒药物和免疫调节药物奠定了基础。

在单纯疱疹病毒引发的疾病中，生殖器疱疹目前尚无根治药物，而疱疹性脑炎可能致死或留下严重后遗症。因此，阐明HSV感染细胞的机制对控制这类感染至关重要。日本科学技术振兴机构和北海道大学联合发布的新闻公报指出，HSV表面的糖蛋白B（gB）一旦与宿主免疫细胞表面的蛋白质PILRα结合，就能抑制免疫细胞的攻击，使病毒顺利入侵细胞。然而，这两种蛋白质结合部位的结构此前一直未被破解。

北海道大学教授前仲胜实、大阪大学微生物病研究所教授荒濑尚等人组成的研究团队，借助高能加速器研究机构的同步辐射装置“光子工厂”和理化学研究所的大型同步辐射光源SPring-8，成功解析了PILRα蛋白与病毒gB结合前后的晶体结构。他们发现，PILRα能同时识别gB的糖链部分和肽链部分，即识别出含7种特定肽的O型糖链，而非此前认为的仅识别糖链部分。此外，如果在HSV入侵宿主细胞时添加这种糖肽，PILRα与gB的结合位点会被占据，从而阻断病毒感染。

研究人员表示，PILRα蛋白在免疫系统、神经系统、病毒感染等方面广泛发挥作用。这一发现不仅有助于理解病毒入侵机制、开发抗病毒药物，还有助于理解免疫调节机制、研发提高疫苗效果的免疫刺激剂和佐剂等。相关论文已发表于美国《国家科学院学报》（PNAS）。