图10-19 粘液癌

癌细胞成团，胞浆内充满大量粘液，核被挤向一侧，呈印戒状

　　除上述分型外，也有根据胃癌细胞形态和胃癌组织中粘液性质将胃癌分为肠型和弥漫型两大类。肠型胃癌中唾液酸粘液及硫酸粘液多见，而弥漫型胃癌中中性粘液多见。肠型胃癌多见于老年患者，恶性度较低，组织学上多为乳头状腺癌或腺管状腺癌。弥漫型胃癌多见于青年人，恶性度较高，组织学上多为粘液癌及未分化癌。

　　需要指出，许多胃癌的组织学结构不是单一类型，在同一胃癌标本中往往有两种组织类型同时存在。发生在贲门部的胃癌，可为兼有腺上皮及鳞状上皮的腺棘皮癌（adenoacanthoma）及鳞状细胞癌。

　　扩散途径

　　1．直接扩散浸润到胃浆膜层的癌组织，可直接扩散至邻近器官和组织，如肝、胰腺及大网膜等。

　　2．淋巴道转移为胃癌转移的主要途径，首先转移到局部淋巴结，其中以胃小弯侧的胃冠状静脉旁淋巴结及幽门下淋巴结最为多见。由前者可进一步扩散到腹主动脉旁淋巴结、肝门处淋巴结而达肝内；由后者可到达胰头上方及肠系膜根部淋巴结。转移到胃大弯淋巴结的癌瘤可进一步扩散到大网膜淋巴结。晚期，癌细胞可经胸导管转移到锁骨上淋巴结，且以左锁骨上淋巴结多见。

　　3．血道转移多在晚期，常经门静脉转移到肝，其次可转移至肺、骨及脑。

　　4．种植性转移胃癌特别是胃粘液癌细胞浸润至胃浆膜后，可脱落到腹腔，种植于腹壁及盆腔器官腹膜上。有时在卵巢形成转移性粘液癌，称Krukenberg瘤。

　　胃癌的组织发生

　　1．胃癌的细胞来源从早期微小胃癌的形态学研究推测，胃癌主要发生自胃腺颈部的干细胞。此处腺上皮的再生修复特别活跃，可向胃上皮及肠上皮分化，癌变常由此部位开始。

　　2．肠上皮化生与癌变在早期胃癌标本可观察到肠上皮化生（大肠型）过渡到肠型胃癌的理象。大肠型化生在胃癌癌旁粘膜上皮的检出率常可达88.2％。有人推测癌变机制可能由于这种肠上皮化生的细胞对致癌物质的吸收增强，并且发现肠上皮化生细胞及癌细胞的胞浆中均有高活性的氨基酞酶（amino-peptidase），而正常胃粘膜中，该酶不显活性。这种变异很可能构成癌变的基础。

　　3．不典型增生与癌变 胃癌时重度不典型增生（severe atypical hyperplasia）多出现在癌旁，有的并与癌变呈移行关系。目前认为重度不典型增生为具有癌变潜能的一种癌前病变。

　　病因

　　至今未明。人类胃癌的发生有一定的地理分布特点。如在日本、中国、冰岛、智利及芬兰等国家的发病率远较美国及西欧国家为高。这可能与各国家、民族的饮食习惯及各地区的土壤地质因素有关。据调查，胃癌的发生和大量摄取鱼、肉类熏制食品有关。用黄曲霉毒素污染或含亚硝酸盐的食物饲喂动物也可诱发胃癌。在日本曾有人提出胃癌的高发与居民食用的稻米经滑石粉处理有关。因滑石粉内含有致癌作用的石棉纤维。近年，由于日本饮食习惯的改变，其胃癌的发生率有下降趋势。

　　其它肿瘤

　　平滑肌瘤胃肠是除子宫外的另一平滑肌瘤多发部位。其中，以胃为最多，其次是小肠。此瘤常可突入胃肠腔，也可呈巨大团块由浆膜向外突出，此时则不引起胃肠症状。肿瘤组织由交织的束状平滑肌细胞构成，细胞两端有长突起，胞核钝圆，也偶见圆形或多角形细胞。如瘤细胞是不典型或奇型的平滑肌细胞则称为平滑肌母细胞瘤。在组织学上区分平滑肌瘤及平滑肌母细胞瘤较为困难。后者虽有瘤细胞的不典型增生，但仍不能视为恶性。属于恶性的平滑肌肉瘤除显示多数瘤细胞核呈多型性并可有奇异形态的巨细胞外，较多的核分裂像也常是恶性的指征。平滑肌肉瘤常由血行转移，也可直接浸润、扩散到腹膜表面。

　　恶性淋巴瘤结外的恶性淋巴瘤最常发生在胃，其次为肠。胃之原发性恶性淋巴瘤在临床上甚难与胃癌区别。本瘤术后5年存活率较胃癌为高。外观，常呈扁平盘状突起，边缘清楚。有时肉眼上与癌难以区别。

　　四、阑尾炎

　　阑尾炎（appendicitis）是一种常见病。临床上常有右下腹部疼痛、体温升高、呕吐和中性粒细胞增多等表现。

　　病因和发病机制

　　细菌感染和阑尾腔的阻塞是阑尾炎发病的二个主要因素。阑尾是一条细长的盲管，管腔狭小，易潴留来自肠腔的粪便及细菌。阑尾壁富于神经装置（如肌神经丛等），阑尾根部并有类似括约肌的结构，故受刺激时易于收缩使管腔更为狭窄。阑尾动脉为回结肠动脉的终末分支，是一条终动脉，故因刺激发生挛缩或有阻塞时，常招致阑尾的缺血甚至坏死。

　　阑尾炎因细菌感染引起，但无特定的病原菌。通常在阑尾腔内能找到大肠杆菌、肠球菌及链球菌等，但必须在阑尾粘膜发生损害之后，这些细菌才能侵入引起阑尾炎。阑尾腔可因粪石、寄生虫等造成机械性阻塞，也可因各种刺激引起阑尾痉挛，引起阑尾壁的血液循环障碍造成粘膜损害，有利于细菌感染而引起阑尾炎。

　　病变

　　1．急性阑尾炎，有3种主要类型

　　（1）急性单纯性阑尾炎（acute simple appendicitis）：为早期的阑尾炎，病变多只限于阑尾粘膜或粘膜下层。肉眼观，阑尾轻度肿胀、浆膜面充血、失去正常光泽。镜下，粘膜上皮可见一个或多个缺损，并有中性粒细胞浸润和纤维素渗出（图10-20）。粘膜下各层则有炎性水肿。

图10-20 急性单纯性阑尾炎

阑尾隐窝处粘膜上皮坏死脱落，该处有大量中性白细胞浸润 ×94

　　（2）急性蜂窝织炎性阑尾炎（acute phlegmonous appendicitis）：或称急性化脓性阑尾炎，常由单纯性阑尾炎发展而来。肉眼观，阑尾显著肿胀，浆膜高度充血，表面覆以纤维素性渗出物。镜下，可见炎性病变呈扇面形由表浅层向深层扩延，直达肌层及浆膜层（图10-21）。阑尾壁各层皆为大量中性粒细胞弥漫浸润，并有炎性水肿及纤维素渗出。阑尾浆膜面为渗出的纤维素和中性粒细胞组成的薄膜所覆盖，即有阑尾周围炎及局限性腹膜炎表现。

图10-21 急性蜂窝织炎性

阑尾炎的发展过程模式图 图中点状区示炎性细胞浸润

　　（3）急性坏疽性阑尾炎（acute gangrenous appendicitis）：是一种重型的阑尾炎。阑尾因内腔阻塞、积脓、腔内压力增高及阑尾系膜静脉受炎症波及而发生血栓性静脉炎等，均可引起阑尾壁血液循环障碍，以至阑尾壁发生坏死。此时，阑尾呈暗红色或黑色，常导致穿孔，引起弥漫性腹膜炎或阑尾周围脓肿。

　　结局及合并症

　　急性阑尾炎经过外科治疗，预后良好。只有少数病例因治疗不及时或机体抵抗力过低，出现合并症或转变为慢性阑尾炎。

　　合并症中主要有因阑尾穿孔引起的急性弥漫性腹膜炎和阑尾周围脓肿。有时因并发阑尾系膜静脉的血栓静脉炎，细菌或脱落的含菌血栓可循门静脉血流入肝而形成转移性肝脓肿。如果阑尾近端发生阻塞，远端常高度膨胀，形成囊肿。其内容物可为脓汁（阑尾积脓）或为粘液（阑尾粘液囊肿，mucocele）。粘液囊肿破裂，粘液进入腹腔，可在腹膜上形成假粘液瘤（pseudomyxoma）。

　　2．慢性阑尾炎多为急性阑尾炎转变而来，也可开始即呈慢性经过。主要病变为阑尾壁的不同程度纤维化及慢性炎细胞浸润等。临床上时有右下腹疼痛。

　　五、非特异性肠炎

　　非特异性肠炎包括肠多种非特异性炎症性疾病，大都病因不明，在病理学上无特异性变化，故称为非特异性肠炎，主要有3种。

　　（一）急性出血坏死性肠炎

　　急性出血性坏死性肠炎（acute hemorrhagic enteritis）或简称坏死性肠炎。是以小肠急性出血坏死性炎症为主要病变的儿科急症。常发生于婴儿，临床主要表现为腹痛、便血、发热、呕吐、腹泻等，重者常引起休克致死。

　　病变

　　肠壁发生明显的出血及坏死，常呈节段性分布（图10-22），以空肠及回肠最为多见且严重。病变肠壁增厚，粘膜肿胀，广泛出血、坏死，表面常被覆假膜。病变粘膜与正常粘膜分界清楚，常继发溃疡形成，溃疡深者可引起肠穿孔。粘膜下层除广泛出血外，发生严重水肿及炎细胞浸润。肌层平滑肌纤维断裂并可发生坏死。

图10-22 急性出血性坏死性肠炎

空肠粘膜呈节段性出血、坏死改变

　　病因和发病机制

　　至今不清。有较多的报告提出，本病是一非特异性感染如细菌、病毒或其分解产物所引起的激烈的变态反应（Schwartzman反应）性疾病。肠组织的出血、水肿、坏死及炎症反应均符合该种变态反应的表现。此外，一些学者在本病患者肠腔中发现一种可产生剧烈毒素的F型厌气菌，其B毒素有引起强烈的溶血、坏死作用。但此种细菌的病因作用尚待进一步证实。

　　（二）局限性肠炎

　　局限性肠炎（regional enteritis）亦称Crohn病，是一种病因未明的肠疾病。病变主要累及回肠末端，其次为结肠、近端回肠和空肠等处。消化道其他处偶见发生。因病变局限且呈节段性分布，故称为局限性肠炎。

　　临床表现主要为腹痛、腹泻、腹部肿块、肠瘘形成及肠梗阻等症状。本病呈慢性经过，病程较长。经治疗后病情可缓解，但常复发，不见癌变。本病与肠结核、慢性溃疡性结肠炎等常甚难鉴别。

　　病变

　　肉眼观，病变处肠壁变厚、变硬，肠粘膜高度水肿而呈块状增厚，如鹅卵石状或息肉状（图10-23）。粘膜面有裂隙及匐行溃疡，裂隙狭长而深入呈穿通性，重者可引起慢性肠穿孔及瘘管形成。穿孔后常形成腹腔积脓。肠壁增厚常致肠腔狭窄，引起慢性肠梗阻。病变肠管易与邻近肠管或腹壁粘连。肠壁粘合成团，颇似回盲部增殖型结核。

图10-23 结肠局限性肠炎

肠壁增厚、水肿，肠粘膜水肿，皱襞增宽、增厚，有处呈息肉状（箭头所指）

图10-24 局限性肠炎

肠粘膜下层明显增厚，淋巴管高度扩张和多量单核细胞及淋巴细胞浸润

　　镜下，本病的病变复杂多样，裂隙状溃疡表面覆以坏死组织，其下肠壁各层组织中可见大量淋巴细胞、单核细胞及中性粒细胞浸润。肠粘膜下层增厚、水肿，其中有多数扩张的淋巴管。有的部位粘膜下淋巴组织增生并有淋巴滤泡形成。部分病例在肠壁内见有由类上皮细胞、多核巨细胞形成的肉芽肿。肉芽肿中心不发生干酪样坏死。据此可与结核性肉芽肿鉴别。