第三节　呼吸衰竭时机体的主要机能代谢变化

　　外呼吸功能障碍引起的直接效应是血液气体的变化，即PaO₂降低或同时伴有PaCO₂增高或降低。呼吸衰竭时机体各系统的机能变化的最重要的原因就是低氧血症，高碳酸血症和酸碱平衡紊乱。低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其发生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有的机能代谢状况等。在发病过程中，尤其是在病程迁延的慢性呼吸衰竭病人，常出现一系列代偿适应反应，可改善组织的供氧，并调节酸碱平衡，或改变组织器官的机能代谢以适应新的环境。严重时，呼吸系统以外的器官也可发生功能紊乱，甚至成为死亡的直接原因。

　　一、气体代谢变化

　　呼吸衰竭时必定有血液气体的变化，有时因原发疾病的掩盖，呼吸衰竭本身引起的临床表现可不明显，但根据血液气体的变化可判断是否发生了呼吸衰竭。由于病变部位、性质与程度以及机体反应性和代偿功能的不同，呼吸衰竭时的血液气体变化也可不全相同，大致有下列四种类型：

　　（一）PaO₂下降PaCO₂上升，二者成一定比例关系

　　各种原因只要引起总肺泡通气量不足，就会使肺泡气氧分压（P_Ao2）下降和肺泡气二者氧化碳分压（P_Aco2））增高，流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化，因而必然导致（Pao₂）降低和P_Aco₂增高。P_Aco2取决于每分肺泡通气量（V_A）与体内每分钟产生的二氧化碳量（Vco₂）,可以下式表示之，P_Aco2＝0.86×Vco₂/V_A。如Vco₂不变，只要通气减少，P_Aco2必增，而肺泡毛细血管末端血液的二氧化碳分压几乎和P_Aco2相等，故Paco₂增高是全肺通气不足的特征。根据肺泡气体公式(Pao₂=Pio₂-P_Aco₂/R,如吸入气氧分压(Pio₂）为150mmHg，当通气减少一半时，P_Aco₂即由正常的5.33kPa（40mmHg）增至10.7kPa（80mmHg）。在R（即RQ，呼吸商）为0.8时，P_Ao₂就由15.3kPa（100mmHg）降至6.67kPa（50mmHg）。这种变化反映在动脉血液气体分压也有相似的变化，即Pao₂下降和Paco₂上升，二者呈一定比例地加重（图13－4A）。通常见于呼吸中枢抑制与中央气道狭窄阻塞等所引起的通气不足时。

　　（二）PaO₂下降而Paco₂变动不大

　　这种血液气体的变化可见于下列情况：

　　1.肺泡通气血流比例失调肺功能分流增加时，流经此处的静脉血不能充分动脉化，因此氧分压降低二氧化碳分压增高。由于Paco₂升高剌激中枢化学感受器以及PaO₂降低剌激主动脉体，颈动脉体化学感受器，故呼吸快速，每分通气量增加，代偿性过度通气的肺泡的P_Ao₂增高而P_Aco₂降低，血液流经这些肺泡，其氧分压也会有所增高，二氧化碳分压也必然降低。混合的肺静脉血最终往往是氧分压低于正常，而二氧化碳分压正常或略有降低。死腔样通气增多时，病变区域的血液固然可以充分氧合，但浪费了通气，其余肺泡就会相对通气不足，因而也出现功能分流增加，其血液气体变化也是PaO₂降低而PaCO₂变动较小（图13－4C）。

图13－4 呼吸衰竭时不同类型的血气变化
A. PaO₂↓PaCO₂↑，二者变动值呈一定比例
B. PaO₂↓PaCO₂↑，二者变动值不呈一定比例
C.PaO₂↓PaCO₂，不变E. D用氧后
D.PaO₂↓PaCO₂明显降低　F. B用氧后

　　部分肺泡通气血流比例失调时，往往只引起低氧血症而无高碳酸血症，主要是由血液二氧化碳解离曲线和氧离曲线的特性所决定。在PaCO₂相当于5.00-8.00kPa(40-60mmHg)时，血液二氧化碳分压改变与二氧化碳的含量改变几乎呈直线关系（图13－5），在代偿性过度通气的肺泡，只要P_Aco₂降低，血液中二氧化碳就可得到更多的排除，因此可以代偿那些通气不足的肺泡所造成的二氧化碳潴留。而氧离曲线的特点则与此不同。当氧分压为13.3kPa(100mmHg)时，血氧饱和度已达95～98％，过度通气的肺泡即使提高了氧分压，流经的血液氧饱和度和氧含量的增加也是极微少的，因此不能代偿通气不足的肺泡所造成的低氧血症（图13－6）。

图13－5 血液二氧化碳解离曲线
图中kPa相当于mmHg的数值
kPa mmHg

　　肺顺应性降低引起的限制性通气障碍的患者，呼吸常加快，总通气量可增加。同时因其病变常不是均匀一致的，还有肺泡通气血流比例失调，故体内二氧化碳可化偿性地排出增多，其血液气体变化亦常为Pao₂下降，而Paco₂不变或略低。

　　功能性分流增加和死腔样通气增多引起的缺氧，都可用吸入高浓度氧治疗得到缓解。肺内短路也可引起类似功能分流的血气变化，唯吸入高浓度氧不能改变缺氧。

　　2.弥散障碍肺泡膜面积减少、厚度增加或通透性降低时，除因同时存在的肺泡通气血流比例失调可引起低氧血症外，严重时本身也可因氧从肺泡弥散到血液的过程受阻而使PaO₂下降。但因二氧化碳的弥散能力很强（约比氧大20倍）其排出受影响较小，故PaCO₂多正常，甚至因为代偿性通气过度而有所下降。这类病人吸入高浓度氧也可解除低氧血压。

　　弥散障碍与肺泡通气血流比例失调都使换气不能有效地进行，因此Pao₂低于P_Ao₂，P_Ao₂和Pao₂的差值增大是它们的共同特征。

　　（三）PaO₂下降，Paco₂升高，二者变化不成一定比例关系

　　这种血液气体变化可见于下列情况：

　　1.胸廓顺应性降低引起的限制性通气不足 由于胸廓的病变常不对称均匀，故此时呼吸衰竭的发病机制，不仅是肺泡通气不足，还有肺泡通气血流比例失调。此时，胸廓的的病变又限制了通气反应，使之不能充分加强，二氧化碳虽可代偿性排出一部分，但又排出不足，故血液气体变化为Pao₂降低，PaCO₂上升，但二者的变化不是一致的比例关系，其中以Pao₂下降程度较为严重（图13－4B）。

图13－6 肺泡通气与肺泡PO₂、肺泡Pco₂、

动脉血氧饱和度和动脉血pH的关系

　　2.慢性阻塞性肺疾患由于此时外周小气道阻塞等病变也不均匀一致，故肺泡通气血流比例明显失调。这是导致血液气体异常的重要机制。血液气体变化除可表现为Pao₂降低Paco₂不变外，在有些患者可能因中枢神经系统反应性不同而使增强通气的反应有所减弱，故不仅有Pao₂降低，而且早期就有Paco₂升高，只是Paco₂变动程度小于Pao₂变动的程度，二者不呈固定的比例关系。这些慢性呼吸衰竭患者因肺泡通气血流比例失调而CO₂增强呼吸的作用又减弱，故Paco₂升高，直到每分钟产生的CO₂全由通气良好的肺泡排出，则又可使二氧化碳的生成和排出在高Paco₂水平上达到新的平衡，因此Paco₂可较长期维持于较高水平，患者尚能继续生存。

　　（四）Pao₂下降，Paco₂也明显下降

　　在肺泡通气血流比例失调引起呼吸衰竭的患者中，有些在Pao₂下降的同时Paco₂也明显降低（图13－4D）。这种情况可见于成人呼吸窘迫综合征和肺广泛纤维性变等。血液气体的这种变化，可能是由于此时肺间质中感受器受到强烈刺激而反射性引起通气极度加强所致，故即使纠正缺氧，通气过度仍可持续存在。

　　二、酸碱平衡及电解质紊乱

　　呼吸衰竭时，不仅因外呼吸障碍可引起酸碱平衡紊乱，而且还可因并发肾功能障碍、感染、休克以及某些治疗措施不当等因素而出现不同类型的酸碱平衡紊乱。因此患者的表现可能是多样的。由于外呼吸功能严重障碍本身引起的有呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。

　　（一）呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留，可造成原发性血浆碳酸过多。发病急骤者，往往代偿不全而出现失代偿性呼吸性酸中毒，如发病较缓慢，则可出现代偿性呼吸性酸中毒。此时血液电解质主要有如下的变化。①血清钾浓度增高：急性呼吸性酸中毒时，主要是由于细胞内外离子分布改变，细胞内钾外移而引起血清钾浓度增高；慢性呼吸性酸中毒时，则是由于肾小管上皮细胞泌氢和重吸收碳酸氢钠增多而排钾减少，故也可导致血清钾浓度增高。②血清氯浓度降低，碳酸氢根增多；当血液中二氧化碳潴留时，在碳酸酐酶及缓冲系统作用下，红细胞中生成碳酸氢根增多，因而进入血浆的碳酸氢根也增多，同时发生氯转移，血浆中氯离子进入红细胞增多，因此血清氯离子减少而碳酸氢根增加。另一方面，由于肾小管泌氢增加，碳酸氢钠重吸收和再生增多，而较多氯离子则以氯化钠和氯化铵的形式随尿排出，因而也可引起血清氯离子减少和碳酸氢根增多。

　　（二）代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 由于严重缺氧，无氧代谢加强，酸性代谢产物增多，可引起代谢性酸中毒，或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。如患者合并肾功能不全或感染、休克等、则因肾脏排酸保碱功能障碍或体内固定酸产生增多，将更加重代谢性酸中毒。此时血清钾浓度增高可更明显。

　　（三）呼吸性碱中毒　Paco₂明显下降的患者，可因原发性碳酸过低而发生呼吸性碱中毒，由于发病急骤，故多为失代偿性呼吸性碱中毒。此时因细胞外钾离子进入细胞内，可发生血清钾浓度降低。由于二氧化碳排出过多，血浆中碳酸氢根移入红细胞增多，氯离子则转移至红细胞外，加之肾排出氯也减少，故血清氯浓度增高。血浆碳酸氢根则因移入红细胞以及肾小管重吸收和再生碳酸氢钠减少而浓度降低。

　　此外，某些呼吸衰竭患者可以发生代谢性碱中毒，多属医源性，发生于治疗过程中或治疗后。如使用人工呼吸机，过快排出大量二氧化碳，而原来代偿性增加的碳酸氢根又不能迅速排出，因此发生代谢性碱中毒；由于钾摄入不足、应用排钾利尿剂和肾上腺皮质激素等可导致低钾症性碱中毒等。