三、呼吸系统变化

　　呼吸衰竭病人的呼吸功能变化，很多是由原发疾病引起的。如阻塞性通气障碍时，由于气流受阻，呼吸可减慢。随着阻塞部位的不同，以及阻塞是可变还是固定，呼气与吸气困难的程度亦可不一。在肺顺应性降低的疾病，则因牵张感受器或肺-毛细血管旁感受器（juxtapulmonary-capillary receptor, J感受器）兴奋而反射地引起呼吸浅快。中枢性呼吸衰竭可出现呼吸浅慢，或出现潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、吸气样呼吸、下颌呼吸等呼吸节律紊乱。

　　外呼吸功能障碍造成的低氧或高碳酸血症可进一步影响呼吸功能。Pao₂降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器（其中主要是颈动脉体化学感受器），反射性增加通气，但此反应要Pao₂低于8.0kPa(60mmHg)时才明显。二氧化碳潴留主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，从而引起呼吸加深加快，增加肺泡通气量。但Pao₂低于4.0kPa(30mmHg)时或Paco₂超过12.0kPa(90mmHg)时，将损害或抑制呼吸中枢。

　　在慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人，随着低氧血症和高碳酸血症发展的逐渐严重，其呼吸调节也将发生变化：此类病人的中枢化学感受器常被抑制而对二氧化碳的敏感性降低，此时引起通气的冲动大部来自缺氧对外周化学感受器的剌激。如果给予高浓度的氧吸入，则虽可缓解低氧血症，但却因此解除了缺氧反射性兴奋呼吸中枢的作用，故易招致呼吸进一步的抑制，使通气更减弱而二氧化碳的潴留更加重。此外，吸入高浓度氧使血氧饱和度回升后，由于霍尔登（Haldane）效应使二氧化碳解离曲线向右下移动（图13－5），也可引起Paco₂进一步增高。

　　四、中枢神经系统变化

　　呼吸衰竭时，由于低氧血症与高碳酸血症的作用，中枢神经系统的功能可发生明显变化，轻度时可使兴奋性升高，严重时将发生一系列中枢神经系统的功能障碍，直接威胁生命。低氧血症和高碳酸血症的作用很难截然分开。

　　中枢神经对缺氧很敏感，故最易受损。Pao₂为8.0kPa(60mmHg)时可出现智力和视力轻度减退。如Pao₂迅速降至5.33～6.66kPa(40～50mmHg)以下时，就会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆障碍、精神错乱、嗜睡，以致惊厥和昏迷，Pao₂低于2.67kPa(20mmHg)时,只需几分钟就可造成神经细胞的不可逆性损害。

　　二氧化碳潴留发生迅速而严重时，也能引起严重的中枢神经系统功能障碍，称为二氧化碳麻醉。一般认为，当Paco₂超过10.7kPa(80mmHg)时，可引起头痛，头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐等。其可能的作用机制如下：

　　（一）二氧化碳直接作用于脑血管，使之扩张。一般认为Paco₂升高1.33kPa(10mmHg)，脑血流量约可增50％；由此可以影响脑循环，并引起毛细血管通透性增高，其结果是脑血管充血、间质水肿、颅内压升高和视神经乳头水肿。严重时还可导致脑疝形成。

　　（二）正常脑脊液的缓冲作用较血液为弱，其pH也较低（7.33～7.40），而Pco₂却比动脉血的高，血液中的碳酸氢离子及氢离子又不易进出脑脊液，故后者的酸碱调节需时较长。Ⅱ型呼吸衰竭病人的脑脊液中二氧化碳也增多，但因脑脊液缓冲能力差，故氢离子浓度增高的程度大于血液，继而又可加重细胞内酸中毒，使神经细胞的功能发生障碍，细胞膜结构受损，通透性增高。这些变化一方面改变神经细胞内外离子分布，另一方面使溶酶体膜稳定性降低，释出的各种水解酶，能促使蛋白分解与细胞死亡。细胞内外离子分布的改变和细胞内蛋白分解又可使细胞内渗透压升高，促使脑细胞肿胀，颅内压升高。

　　目前国内已普遍地将呼吸衰竭时由于中枢神经功能障碍而出现一系列神经精神症状的病理过程称为肺性脑病。

　　五、循环系统变化

　　一定程度的缺氧可反射性兴奋心血管运动中枢，从而使心率加快，心输出量增加，皮肤及腹腔内脏血管收缩，因而发生血液重分布和血压轻度升高。此外，缺氧时也可间接地因通气加强，胸腔负压增大，回心血量增加而影响循环功能。这种变化在急性呼吸衰竭时较为明显，且有代偿意义。严重低氧血症时，因循环中枢与心血管受损，可发生低血压，心收缩力降低，心律失常等后果。缺氧尤其是肺泡气氧分压降低可使肺小动脉收缩，这是呼吸衰竭时引起肺动脉高压与右心衰竭的主要原因。

　　一定程度的二氧化碳潴留可与缺氧协同作用，反射性地引起循环功能的代偿性变化。二氧化碳可反射性地引起外周血管收缩，但其直接作用，则除肺动脉外多为引起血管扩张，故二氧化碳潴留的最终效应通常为：①皮肤血管扩张，因而肢体皮肤温暖红润，常伴大量出汗；②睑结膜血管扩张充血；③脑血管扩张，脑血流量增加；④广泛的外周血管扩张，可引起低血压；⑤肾与肺小动脉收缩。

　　呼吸衰竭可伴发心力衰竭，尤其是右心衰竭，其发生原因为肺动脉高压和心肌受损。目前认为，不论是急性或慢性呼吸衰竭，肺血管功能性改变在肺动脉高压的发病中都具有极重要意义。缺氧（主要是肺泡气氧分压降低）可引起肺血管收缩，若合并二氧化碳潴留，血液氢离子浓度增高，就更可增加肺血管对缺氧的敏感性，使肺血管收缩进一步加重，从而大大增加肺循环的阻力。如原发肺部疾病引起肺小动脉壁增厚、管腔狭窄或纤维化、肺毛细血管网受压破坏与减少、毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓阻塞等变化，则亦可增加肺循环阻力而导致肺动脉高压。有的慢性呼吸衰竭患者血液中的红细胞增多，因而血液粘滞性增高，而后者又可因合并酸中毒而加重，这也是肺动脉高压发病的一个因素。某些患者可因血量增多，或因呼吸深快以致胸腔负压增大，或因体循环外周血管扩张，阻力降低，以致静脉回流增加而加重右心负荷。呼吸衰竭引起右心衰竭的另一发病因素是心肌受损。缺氧，高碳酸血症、酸中毒和电解质代谢紊乱均可损害心肌。长期持续缺氧还可引起心肌变性、坏死、纤维化等病变。心肌受损加上负荷过重，就可导致右心衰竭。

　　六、肾功能变化

　　呼吸衰竭时肾功能也可遭到损害，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。严重时可发生急性肾功能衰竭，出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒等变化。此时肾脏结构往往无明显变化，故常为功能性肾功能衰竭。只要外呼吸功能好转，肾功能就可较快恢复。肾功能衰竭的基本发病机制在于缺氧与高碳酸血症反射性引起肾血管收缩，从而使肾血流量严重减少。若患者并发心力衰竭、播散性血管内凝血或休克，则肾脏的血液循环障碍将更严重而肾功能障碍也将加重。

　　七、胃肠道变化

　　严重缺氧可使胃壁血管收缩，因而能降低胃粘膜的屏障作用。二氧化碳潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，而且有的患者还可合并播散性血管内凝血、休克等，故呼吸衰竭时可出现胃肠道粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等变化。