呼吸衰竭的发病机制中，单纯的通气不足、单纯的弥散障碍、单纯的肺内短路增加或单纯的肺泡通气与血流比例失调是较少的，这些因素往往同时存在或相继发生作用。现以成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome, ARDS）为例概要说明之。

　　成人呼吸窘迫综合征是在原无心肺疾患的病人因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤，以致外呼吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭，常见于休克、创伤、败血症、过量输液、体外循环术和氧中毒等时。其早期病变主要为肺严重水肿、出血、透明膜形成、肺不胀、微血栓形成、肺血管内皮细胞及肺泡Ⅰ型上皮细胞肿胀变性与坏死等。此时呼吸衰竭的发生可有下述多种机制参与：①由于肺水肿、肺不胀等使肺顺应性降低而引起限制性通气障碍，也可因支气管痉挛和气道内液体增加而导致阻塞性通气障碍，但因患者多有呼吸加速，故肺泡总通气量可无明显减少，但其分布则不均匀。②肺泡膜增厚引起弥散障碍。③肺小动脉内微血栓或脂肪栓塞，使部分肺泡血流不足，形成死腔样通气。另一方面，因肺顺应性降低、肺不胀、肺泡内充满水肿液或气道受阻等原因，使部分肺泡通气减少而血流未相应减少，故可造成大量肺内短路或功能性分流增加，这些因素均导致肺泡的通气与血流比例失调。