△[HCO₃^-]=△Pco₂×0.07±1.5

　　例如Pco₂从5.33kPa（40mmHg）迅速升高至10.7kPa（80mmHg）时，血浆[HCO₃^-]仅上升约3mmol（mEq）/L。且[HCO₃^-]的代偿性增加还有一定限度，在急性呼吸性酸中毒时，AB增加也不会超过30mmol（mEq）/L，因此常为失代偿性者。

　　2.肾脏代偿是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施。肾脏是酸碱平衡调节的最终保证，但它的调节活动却比较缓慢，约6－12小时显示其作用，3－5日达最大效应。慢性呼吸性酸中毒指持续24小时以上的CO₂蓄积，它也有急性呼吸性酸中毒时的离子交换和细胞内缓冲，但肾脏却可发挥其产NH₃↑、排H⁺↑及重吸收NaHCO₃↑的功能，使代偿更为有效。

　　慢性呼吸性酸中毒血浆[HCO₃^-]与Pco₂之间的关系，如下式所示：

△[HCO₃^-]=△Pco₂×0.4±3

　　例如，Pco₂每升高1.33kPa（10mmHg），血浆[HCO₃^-]浓度可升高4mmol（mEq）/L左右。这比急性呼吸性酸中毒的代偿要有效得多，能在一定时期内维持pH值于正常范围呈代偿性呼吸性酸中毒。

　　失代偿性呼吸性酸中毒血浆反映酸碱平衡的指标变化如下：

　　pH↓　　　　CO₂C.P↑

　　S．B.　不变（有低偿性增加时可略↑）

　　A．B.↑

　　B．B.不变（有代偿性增加时可略↑）

　　B．E.不变（有代偿性增加时可呈正值↑）

　　此种酸中毒由于Cl^-进入红细胞增多(HCO₃^-自红细胞转移至细胞外),故血浆CL^-降低。

　　（三）对机体的影响

　　呼吸性酸中毒对机体的影响，就其体液[H⁺]升高的危害而言，与低谢性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒特别是急性者因肾脏的代偿性调节比较缓慢，故常呈失代偿而更显严重。

　　呼吸性酸中毒可有CO₂麻醉现象。这就使其神经系统症状更为严重。CO₂麻醉的初期症状是头痛、视觉模糊、疲乏无力，进一步加重则病人表现精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡直至昏迷。高浓度CO₂麻醉时病人颅内压升高，视神经乳头可有水肿，这是由于CO₂扩张脑血管所致。此外病人脑脊液pH值下降较其它细胞外液更多。这是由于CO₂为脂溶性，极易通过血脑屏障；HCO₃^-为水溶性，通过此屏障缓慢之故。

　　呼吸性酸中毒时心血管方面的变化和代谢性酸中毒一致。也有微循环容量增大、血压下降，心肌收缩力减弱、心输出量下降和心律失常。因为这两类酸中毒时[H⁺]升高并能导致高钾血症是一致的。

　　呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，这也是使病情加重的一个因素。

　　（四）防治原则

　　1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。

　　2.改善肺泡通气，排出过多的CO₂。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。

　　人工呼吸要适度，因为呼吸性酸中毒时NaHCO₃/H₂CO₃中H₂CO₃原发性升高，NaH₂CO₃呈代偿性继发性升高。如果通气过度则血浆Pco₂迅速下降，而NaHCO₃仍在高水平，则病人转化为细胞外液碱中毒，脑脊液的情况也如此。可以引起低钾血症、血浆Ca⁺⁺下降、中枢神经系统细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡。

　　3.酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的[H⁺]。NaHCO₃溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。因为给NaHCO₃纠正呼吸性酸中毒体液中过高的[H⁺]，能生成CO_2，如不能充分排出，会使CO₂深度升高。