全球范围内，超重的人数量大大增加，而超重则会提高患心脏发作，中风，糖尿病或阿尔茨海默氏病的风险。出于种种原因，很多人的梦想是有一种有效的减肥方法。

现在，研究人员朝这一目标迈进了一大步。科学家们发现了一种新的方式来刺激棕色脂肪，以此来燃烧食物中的能量：人体自身的腺苷能激活棕色脂肪，并将白色脂肪“棕变”为棕色脂肪。此项研究结果被发表在著名的Nature杂志上。

Alexander Pfeifer教授说：并非所有的脂肪都是一样的。人类有两种不同类型的脂肪：白色脂肪细胞和褐色脂肪细胞，褐色脂肪细胞就像一个理想的加热器，能够将过剩的能量转换成热能。

如果我们能够激活棕色脂肪细胞，或将白色脂肪细胞转化为棕色的脂肪细胞，那么就有可能简单地消耗多余的脂肪。国际研究小组发现，一个新的信号分子——腺苷，其能够激活棕色脂肪细胞。腺苷通常在应激情况下被释放，对于腺苷信号传递的关键是腺苷受体A2A。

腺苷激活褐色脂肪组织

如果腺苷能结合棕色脂肪细胞中的A2A受体，将显著刺激脂肪燃烧。腺苷激活棕色脂肪，这在以前认为是不可能的。原本的研究利用大鼠和仓鼠表明，腺苷抑制棕色脂肪。

然而，Bonn大学的研究人员并没有被这些以前的研究结果所误导。相反，科学家利用在手术过程中从人体取出的褐色脂肪细胞，使用腺苷研究激活棕色脂肪的信号传导途径，发现腺苷激活了褐色脂肪组织。

腺苷“燃烧”白色脂肪

此外，研究小组调查了腺苷将白色脂肪细胞转化为棕色脂肪细胞的可能性，这一过程被称为“褐变”。白色脂肪细胞通常不能被腺苷激活燃烧多余的脂肪，因为它们缺乏A2A受体。

出于这个原因，科学家小组将A2A受体基因从小鼠褐色脂肪细胞转移到白色脂肪细胞中。因此，白色脂肪细胞也有A2A受体，并开始褐变并且燃烧热量。

Adenosine activates brown adipose tissue and recruits beige adipocytes via A2A receptors

Thorsten Gnad  Saskia Scheibler  Ivar von Kügelgen  Camilla Scheele  Ana Kili?  Anja Gl?de Linda S. Hoffmann  Laia Reverte-Salisa  Philipp Horn  Samet Mutlu  Ali El-Tayeb  Mathias Kranz  Winnie Deuther-Conrad  Peter Brust  Martin E. Lidell  Matthias J. Betz  Sven Enerb?ck Jürgen Schrader  Gennady G. Yegutkin  Christa E. Müller  Alexander Pfeifer

Brown adipose tissue (BAT) is specialized in energy expenditure, making it a potential target for anti-obesity therapies1, 2, 3, 4, 5. Following exposure to cold, BAT is activated by the sympathetic nervous system with concomitant release of catecholamines and activation of β-adrenergic receptors1, 2, 3, 4, 5. Because BAT therapies based on cold exposure or β-adrenergic agonists are clinically not feasible, alternative strategies must be explored. Purinergic co-transmission might be involved in sympathetic control of BAT and previous studies reported inhibitory effects of the purinergic transmitter adenosine in BAT from hamster or rat6, 7, 8. However, the role of adenosine in human BAT is unknown. Here we show that adenosine activates human and murine brown adipocytes at low nanomolar concentrations. Adenosine is released in BAT during stimulation of sympathetic nerves as well as from brown adipocytes. The adenosine A2A receptor is the most abundant adenosine receptor in human and murine BAT. Pharmacological blockade or genetic loss of A2A receptors in mice causes a decrease in BAT-dependent thermogenesis, whereas treatment with A2A agonists significantly increases energy expenditure. Moreover, pharmacological stimulation of A2A receptors or injection of lentiviral vectors expressing the A2A receptor into white fat induces brown-like cells—so-called beige adipocytes. Importantly, mice fed a high-fat diet and treated with an A2A agonist are leaner with improved glucose tolerance. Taken together, our results demonstrate that adenosine–A2A signalling plays an unexpected physiological role in sympathetic BAT activation and protects mice from diet-induced obesity. Those findings reveal new possibilities for developing novel obesity therapies.

转载自：http://news.bioon.com/article/6660281.html