中美科学家近日宣布，他们揭示了眼压升高导致并加重青光眼的分子机制，这一发现有望推动开发预防和治疗青光眼的新型药物。

青光眼是一种因眼压过高导致视神经萎缩，进而引起视力丧失甚至失明的常见眼科疾病。此前基因组研究已发现两个与青光眼密切相关的基因——SIX6和P16，但对其具体作用机制尚不清楚。

加州大学圣迭戈分校与中山大学的研究人员在新一期《分子细胞》杂志上报告称，小鼠实验表明，SIX6和P16共同促进视网膜神经节细胞的老化和死亡。更重要的是，他们首次发现，无论是眼压升高还是SIX6基因的存在，都会显著上调P16的表达，进一步加剧眼细胞损伤，提示P16可能是青光眼的主要风险因子。

动物实验还显示，抑制P16基因可以阻止视网膜神经节细胞的进一步老化死亡，从而防止青光眼恶化。

研究负责人、加州大学圣迭戈分校基因组医学研究所所长张康教授对新华社记者表示：“我们找到了一个靶点，基于此可以开发出新一类青光眼药物。”张康指出，基于P16开发的药物虽不能治愈青光眼，但可预防或阻止细胞老化死亡及病情恶化，例如帮助有遗传风险和高眼压的患者预防青光眼。