加州大学欧文分校最新研究揭示，持续的眼内压力升高会加速眼睛组织的衰老，尤其是视网膜神经节细胞的损伤，这为青光眼的早期诊断和治疗提供了新的科学依据。

该研究团队通过对年轻与老年动物视神经头的比较发现，年轻动物在轻度压力升高情况下未见轴突丢失，而老年动物则表现出明显的扇形轴突损失，这种病理特征与青光眼患者的视神经损伤高度相似。

发表在《衰老细胞》（Aging Cell）杂志上的这项研究，由加州大学洛杉矶分校医学院生理学与生物物理学系及眼科学系助理教授、转化视力研究中心成员Dorota Skowronska-Krawczyk博士领导，详细描述了衰老视网膜中转录组和表观遗传学的变化。

研究显示，眼内压（IOP）升高引发的压力会诱导视网膜组织发生与自然衰老类似的表观遗传和转录调控改变。在年轻视网膜中，反复的压力刺激可加速表观遗传年龄的提升，表现出早期衰老的特征。

衰老是生物体细胞普遍经历的过程，而在眼部，衰老是青光眼等神经病变的主要风险因素。随着全球人口老龄化，预计到2040年，40至80岁青光眼患者将超过1.1亿。

Skowronska-Krawczyk博士指出：“我们的研究强调了早期诊断和预防的重要性，特别是针对老年相关疾病如青光眼的年龄特异性管理。我们观察到的表观遗传学变化表明，染色质结构的改变是多次压力累积的结果，这为早期发现和干预提供了可能窗口。”

人类眼压具有昼夜节律，通常在12至21毫米汞柱之间波动，约三分之二人在夜间眼压最高。单次眼压测量难以全面反映青光眼患者的病理状态和疾病进展风险。

长期眼压波动已被证实是青光眼进展的重要预测因子。本研究进一步证明，眼压波动的累积效应直接促进了眼组织的老化过程。

Skowronska-Krawczyk博士补充：“即使是适度的眼压升高，在老年动物中也会导致视网膜神经节细胞的丢失及相应的视觉功能缺陷。我们正致力于揭示衰老累积变化的分子机制，以寻找潜在的治疗靶点，并测试多种策略以阻断压力诱导的加速衰老。”

研究团队还与时钟基金会及Altos实验室的Steve Horvath博士合作，开发了基于DNA甲基化变化的表观遗传时钟工具，用于精准测量组织的生物学年龄。该工具帮助证明，反复的轻度眼压升高会显著加速视网膜组织的表观遗传年龄。

Skowronska-Krawczyk博士总结：“除了传统的视力下降和结构变化评估外，我们现在能够通过表观遗传年龄测量，深入理解压力和治疗对视网膜老化的影响，从而为制定防止视力衰退的最佳策略提供科学依据。”