近日，国际顶级期刊《自然》发表了一项来自德克萨斯大学安德森癌症中心的重要研究，揭示了为何某些化疗药物（如吉西他滨）对部分胰腺癌患者无效。该研究为开发增强吉西他滨疗效、阻断肿瘤生长的新疗法提供了希望。

研究团队通过小鼠模型发现，抑制一种名为上皮细胞间质转型（EMT）的细胞可塑性过程，可以增强吉西他滨的抗肿瘤效果。EMT是胚胎发育中的关键过程，但癌细胞会劫持这一机制，促进其向其他器官迁移和转移。

癌细胞通过分裂或迁移扩散，导致癌症转移。当癌细胞启动EMT程序时，它们会暂停细胞分裂，从而对吉西他滨等抗增殖药物产生耐药性。吉西他滨主要作用于正在分裂的细胞，而EMT使癌细胞进入“休眠”状态，从而逃避药物杀伤。

研究进一步指出，EMT程序不仅抑制细胞分裂，还阻碍药物运输和蛋白质浓缩，从而保护癌细胞免受吉西他滨的攻击。EMT激活与胰腺癌患者生存率降低密切相关，这归因于化疗反应受损、预后不良和转移风险增加。

相反，抑制EMT过程可显著增强肿瘤对吉西他滨的敏感性。研究者总结道，该研究为靶向EMT以改善化疗反应提供了新策略，为克服胰腺癌耐药性开辟了新途径。