癌症精准医疗面临的主要障碍是靶向治疗总会遇到耐药性。因此，了解和克服癌症耐药性一直是该领域的研究焦点。北京大学的张泽民教授近期在《Trends in Genetics》杂志上发表文章，探讨了利用基因组学方法破解癌症耐药性机制。

癌症耐药性背后的生化和遗传机制极为复杂。为了应对这一巨大挑战，近年来研究人员付出了巨大努力并取得了显著进展。这篇综述首先简要回顾了目前已知的主要癌症耐药机制。

文章指出，多种机制均可引发耐药性，例如次级突变、癌基因旁路激活和表观遗传学改变。发现的耐药基因数量正在快速增加，为克服癌症耐药性带来了新希望。这些机制和基因的发现，均得益于将基因组学方法应用于肿瘤或癌症模型。高通量测序、功能基因组学和模式系统等先进技术，正推动癌症耐药性研究不断向前发展。

尽管已鉴定出不少影响癌症耐药性的基因，但大多数研究尚未整合统一，这表明我们仍处于探索癌症耐药性的初级阶段。新的基因组学技术、临床前模型和计算方法已准备就绪，这些技术和方法将进一步加快癌症耐药性研究的步伐。

作者简介：

张泽民，研究员，理学博士。1995年毕业于美国宾州州立大学，获生物化学和分子生物学博士学位；1988年毕业于南开大学，获遗传学学士学位。

工作经历：2014年至今，北京大学BIOPIC中心副主任；2014年至今，北京大学生命科学院终身教授；2014年至今，北大-清华生命科学中心高级研究员；2014年至今，北京大学BIOPIC研究员；1998-2014年，美国Genentech、Roche公司科研部生物信息首席科学家；1995-1998年，美国旧金山加州大学博士后。

获奖及荣誉：2014年，教育部“长江特聘教授”；2014年，中组部学者；1989年，CUSBEA学者。