近日，英国伦敦大学学院的研究人员通过转基因技术，让小鼠携带一种罕见的人类基因，从而揭示了无痛感的秘密。该研究发表在《自然·通讯》上。

研究人员在2006年发现，钠通道Nav1.7在疼痛信号传导中至关重要。那些天生无法感知疼痛的人，其Nav1.7通道功能失效。然而，针对Nav1.7的阻断药物在止痛效果上并不理想。

此次，研究人员将同一窝小鼠分为转基因组和对照组，让转基因小鼠携带无痛觉人群的变异基因。实验结果显示，转基因小鼠神经系统中自身产生的阿片肽浓度是对照组的两倍左右。

为了验证阿片肽在无痛中的作用，研究人员给缺乏Nav1.7的小鼠使用了阿片阻断剂纳洛酮，结果小鼠重新感受到了疼痛。随后，研究人员给一名携带变异基因的39岁女性使用了纳洛酮，她第一次体验到了痛觉。

论文高级作者约翰·伍德表示：“经过近10年令人失望的药物实验，我们终于证实Nav1.7确实是人类痛觉的关键因素，而秘密成分原来是古老的阿片肽。我们已经将结合低剂量阿片与Nav1.7阻断剂的方法申请了专利。这有望再现那些携带罕见变异基因的人所体验的无痛之感，我们已经在普通小鼠身上成功验证了这一方法。”

局部麻醉剂等广谱钠通道阻断剂在长期疼痛控制中并不适用，它们会导致完全麻木和严重副作用。而阿片类止痛药如吗啡，虽然缓解疼痛非常有效，但长期使用会产生药物依赖和耐药性。

“与Nav1.7阻断剂结合，抑制疼痛所需的阿片剂量很低。”伍德解释说，“Nav1.7失效的人一生中都会产生低浓度的阿片，而不会产生耐药性，也没有不愉快的副作用。我们希望2017年能将这一方法用于人体实验，给全世界数百万的慢性疼痛患者带来帮助。”