第二节　原发性青光眼

（primary glaucoma）

　　原发性青光眼是一种常见致盲眼病，其发病率约为1%，40岁以上的发病率约为2.5%。我国目前的青光眼致盲人数占全体盲人的5.3～21%，平均为10%，国外为15%。

　　一、急性闭角型青光眼（acute angle closure glaucoma）

　　急性闭角型青光眼以往称为急性充血性青光眼，是老年人常见眼病之一。多见于女性和50岁以上老年人，男女之比约为1:2。常两眼先后（多数在五年以内）或同时发病。

　　（一）病因及发病机理

　　急性闭角型青光眼的发病机理主要与虹膜膨隆，瞳孔阻滞、房角狭窄、闭锁等因素有关。

　　1．解剖因素：闭角型青光眼多发于远视眼，小眼球，小角膜，晶状体相对较大，晶状体与虹膜间的间隙较窄，虹膜膨隆，止端靠前，睫状体厚而短，因而房角窄，前房浅。随着年龄增长，晶状体增大，进一步引起晶体一虹膜膈向前移位，前房则更浅，房角更窄。正常情况下晶状体与虹膜有接触面，形成生理性瞳孔阻滞，当后房压力增加时，此接触面开放房水间歇性地进入前房。当接触面增大时，房水从后房流经晶状体为虹膜之间的阻力就会增大，产生病理性瞳孔阻滞，导致后房房水的压力升高，特别是当瞳孔轻度散大（约4-5mm）时存在瞳孔阻滞，周边虹膜又比较松弛，因此周边虹膜被推向前，与小梁网相帖，以致房水排出受阻，引起眼压升高。这就是虹膜膨隆型青光眼眼压升高的机理。

　　2．诱发因素：一般认为与血管神经的稳定性有关。闭角型青光眼的发作，往往出现在情绪波动如悲伤、愤怒、精神刺激、用脑过度、极度疲劳、气候突变，以及暴饮暴食等情况下。引时血管神经调节　中枢发生故障致使血管舒缩功能失调，睫状体毛细血管扩张，血管渗透性增加，房水增多，后房压力升高，并在有解剖因素的基础上，睫状体充血水肿使房角阻塞加重，眼压急剧升高，导致青光眼的急性发作。

　　（二）分期及临床表现

　　1．临床前期：一眼已发生急性闭角型青光眼，另一眼前房浅，房角窄，但眼压正常，无自觉症状，属临床前期。

　　2．前驱期：在急性发作之前，患者往往在情绪波动、脑力或体力过度疲劳，阅读过久或看电视、电影之后，感觉有轻度头痛、眼胀、恶心、视朦、一时性虹视，休息后自行缓解，称为前驱期。以后这样小发作越来越频繁，最后终于急性大发作。

　　3．急性发作期：

　　（1）症状：由于眼压突然上升，患者突然感到剧烈的眼胀痛、头痛。视力显著下降，仅眼前指数，光感或无光感。由于迷走神经反射，可伴有恶心、呕吐、易误诊为急性胃肠炎或颅内疾患。应详细询问病史及检查，加以鉴别。

　　（2）混合充血明显，伴有结膜表层血管充血怒张，有时有轻度眼睑和结膜水肿。

　　（3）角膜水肿，呈雾状混浊，有时上皮发生水泡，知觉减退或消失，角膜后可有色素沉着。

　　（4）前房甚浅，前房角闭塞。房水中可见细胞色素颗粒飘浮，甚至有纤维蛋白性渗出物。

　　（5）瞳孔散大，呈竖椭圆形，对光反应消失，是由于支配瞳孔扩约肌的神经麻痹所致。因屈光间质水肿，瞳孔呈青绿色反应，故名青光眼或绿内障。

　　（6）眼压急剧升高，多在6.65kpa（50mmHg）以上，最高可达9.31-10.64kpa（70-80mmHg）以上，触诊眼球坚硬如石。

　　（7）虹膜瘀血肿胀，纹理不清，病程较久者，虹膜大环的分支被压，血流受阻，虹膜色素脱落，呈扇形萎缩，或称节　段性虹膜萎缩。

　　（8）眼底因角膜水肿不能窥见，滴甘油2-3滴后，角膜水肿暂消退，可见视盘充血，静肪充盈，视盘附近视网膜偶尔有小片状出血，有时可见动脉搏动。

　　（9）滴甘油后作前房角镜检查，可见前房角全部关闭，虹膜与小梁网紧贴。

　　（10）晶体的改变：由于眼压急剧上升，晶体前囊下可出现灰白色斑点状，棒状或地图状的混浊，称为青光眼斑。眼压下降也不会消失，作为急性发作的特有标志而遗留。青光眼斑、虹膜扇形萎缩、和角膜后色素沉着，称为青光眼急性发作后的三联征。

　　4．缓解期：急性发作的病例，大多数经过治疗，或者极少数未经治疗，症状消失，关闭的房角重新开放，眼压降至正常，病情可以得到暂时缓解，局部充血消失，角膜恢复透明，视力部分或完全恢复。个别短期无光感的病列，若及时降低眼压，尚可恢复一些有用视力。但这些情况只是暂时的，如不及时进行手术治疗，随时仍有急性发作的可能。此期称为急性闭角型青光眼缓解期，若及时施行周边虹膜节　除术，可防止急性发作。（图10-1，10-2）。

图10-1 闭角青光眼临床前期

（房角窄、房水流动正常、无粘连）

（箭头显示房水流动）

图10-2 闭角青光眼急性发作期（虹膜与小梁紧贴、房角关闭、无粘连）

　　5．慢性期：是由没有缓解的急生发作期迁延而来。眼局部无明显充血，角膜透明，瞳孔中等度散大，常有程度不同的周边虹膜前粘连，眼压中度升高4.66-6.65kpa（35-50mmHg），晚期病例可见视盘呈病理性凹陷及萎缩，部分病例可见动脉搏动，视力下降及青光眼性视野缺损。

　　6．绝对期：一切持久高眼压的病例最终均可导致失明。

　　（三）诊断及鉴别诊断：

　　急性发作期的诊断主要根据以下几点：

　　1．自觉症状：伴有剧烈的眼胀痛、头痛、恶心、呕吐等。一些病例尚有便秘和腹泻症状。

　　2．视力急剧下降。

　　3．眼压突然升高，眼球坚硬如石。

　　4．混合性充血明显。

　　5．角膜呈雾样水肿，瞳孔呈卵圆形散大，且呈绿色外观。

　　6．前房浅，前房角闭塞。

　　鉴别诊断：急生闭角型青光眼急性发作时，伴有剧烈头痛、恶心、呕吐等，有时忽略了眼部症状，而误诊为急性胃肠炎或神经系统疾病。急生发作期又易与急性虹膜睫状体炎或急性结膜炎相混淆，现将三者的特点列表于下以资鉴别。

表10-1 急性虹膜炎、结膜炎和青光眼鉴别表

　　（四）治疗

　　急性闭角型青光眼是容易致盲的眼病，必须紧急处理。其治原原则是：①应先用缩瞳剂，β-肾上腺能受体阻滞剂及碳酸酐酶抑制剂或高渗剂等迅速降低眼压，使已闭塞的房角开放；②眼压下降后及时选择适当手术以防止再发。

　　1．药物治疗

　　1）局部治疗

　　（1）缩瞳剂：缩瞳药使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小，将周边虹膜拉平，与小梁网分开，房角得以重新开放，房水能顺利排出。常用缩瞳药物有：

　　①1-2%毛果云香硷（匹罗卡品，piocarpine），对发病不久的病例，常用1-2%毛果云香硷每15分钟滴眼一次，连续2-3小时，至瞳孔缩小接近正常时，可改为1-2小时一次，或每天4次。

　　②0.25%-0.5%毒扁豆硷（依色林eserino）。缩瞳作用比较强，有人主张在发作期开始半小时内先滴毒扁豆硷4-5次，然后再滴毛果云香硷，治疗效果较好。也可与毛果云香硷交替使用。但由于此药有刺激性，不宜长期使用。如频繁点眼易引起局部充血，并有招致眼压升高的危险，故应慎用。此药宜放置有色瓶中避光保存，若已变色不可再用。

　　（2）β-肾上腺素能受体阻滞剂，常用0.25-0.5%噻吗心胺溶液。

　　2）全身治疗

　　（1）碳酸酐酶抑制剂：能抑制睫状突中碳酸酐酶的产生，从而减少房水的生成，使眼压下降。常用的有：

　　①醋氮酰胺或称乙酰唑胺（diamox），首次剂量500mg，以后每6小时一次，每次250mg，服用1小时眼压开始下降，可持续6-8小时。此药系磺胺类衍生物，故应服等量的碳酸氢钠，服此药后钾离子排出增加，有产生手足麻木的副作用，应服10%氯化钾10毫升，每日三次。

　　此药虽可暂时降低眼压，却无开放已闭塞房角的作用，容易造成治愈错觉，失去早期手术治疗的时机，以致造成房角永久粘连。因此对急性闭角青光眼不宜长期使用，且应与缩瞳剂合并使用。