癌症常被视为一种衰老性疾病。但随着早发性癌症（诊断年龄≤55岁）在年轻世代中发病率持续攀升，研究者开始探究细胞损伤是否在近年世代中加速累积，从而加速了身体的生物学衰老。一项发表于《自然-医学》的大规模研究提供了证据，表明年轻世代的生物学衰老速度确实快于年长世代，并且这种加速衰老与早发性癌症风险增加存在显著关联。

从实足年龄到生物学年龄：一项新视角

实足年龄只是存活年数的计量，而生物学年龄则反映了细胞、组织和器官系统的实际功能状态。二者之间的差距越大，意味着加速衰老的程度越高。在这项由圣路易斯华盛顿大学医学院领导、Cancer Grand Challenges项目资助的研究中，团队分析了英国生物银行超过15.4万名年轻成人和美国“All of Us”研究项目超过1万名个体的数据。研究者使用PhenoAge等算法，结合白蛋白、肌酐等九项常规血液检测指标，估算了个体的生物学年龄。

世代间的加速衰老：数据揭示的上升趋势

研究发现，较晚出生的世代表现出更显著的生物学年龄“超前”。以英国数据为例，1965-1974年间出生的人群，其系统性衰老程度比1950-1954年间出生的人群高出约23% 一个标准差。在美国队列中，这种代际差异更为明显：1990-1999年间出生的人群，其加速衰老程度比1965-1969年间出生的人群高出92% 一个标准差。

这种加速衰老与早发性癌症风险之间存在明确的剂量-反应关系。系统性衰老程度最高的人群，其早发性实体癌风险比衰老程度最低的人群高出15%。进一步分析发现，这种风险关联具有组织特异性——免疫系统加速衰老与早发性肺癌风险相关，而脂肪组织加速衰老则与早发性结直肠癌风险相关。

从宏观趋势到个体风险：临床转化的可能性

目前，早发性癌症发病率上升的确切原因尚不明确，但这项研究提供了“生物学嵌入”的重要线索——环境、生活方式和社会变化如何通过加速衰老这一中间表型，转化为癌症风险。研究团队正致力于解码这一嵌入过程，以期在未来实现个体化的风险识别和早期干预，将癌症预防的窗口从疾病发生前移至风险显现之时。尽管加速衰老本身可能并非直接导致癌症，但它可能反映了多种风险因素长期累积的共同效应。

关键词：生物学衰老、早发性癌症、加速老化、PhenoAge、Cancer Grand Challenges

原文参考：Tian, R., et al. (2026). Biological aging and generational shifts in early-onset cancer risk. Nature Medicine.