中科院上海生科院营养科学研究所周斌课题组发现，转录因子GATA4可通过调节一个在心脏中特异表达的分泌型因子FGF16，来维持心脏的修复能力，并对损伤后引起的心肌肥厚起到一定抑制作用。这项工作为心肌损伤修复和病理性心肌肥大的临床治疗提供了理论基础。相关研究论文已在线发表于《发育学》杂志。

哺乳动物的心脏一直以来被认为是终末分化的器官，不具有再生能力。但最新研究发现新生小鼠的心脏具有短暂的再生潜能，然而这种再生能力在出生一周后就消失了。阐明这个短暂再生过程中的分子调控机制，重新激活心脏修复相关基因的表达，对心肌损伤后心衰的预防有非常重要的意义。

研究人员利用诱导性基因敲除技术，定时定点敲除新生小鼠心肌细胞中的GATA4基因，其心脏就丧失了再生能力。进一步研究发现旁分泌因子FGF16的表达水平在GATA4敲除后也随之降低，并在分子水平上证明了Fgf16是GATA4的一个下游调控基因。研究人员还发现，在心脏损伤后，FGF16可以维持心肌细胞的增殖能力，并对心肌肥大有一定的抑制作用。表明FGF16是心脏特有的且必不可少的保护因子，维持着心脏正常功能和再生潜能。