印第安纳大学医学院

 

 

出血性心梗如何通过脂肪沉积促进慢性心力衰竭的总体模型。 a) 发生心肌梗死后，代偿性重塑促进左心室功能在指数事件发生后数周内部分恢复。在出血性心梗中，外渗的红细胞会促进炎症活动，并参与梗塞区脂肪沉积的形成。这使得出血性心肌梗死在功能丧失方面高度活跃，这也是慢性心力衰竭（CHF）的定义。与此相反，非出血性心肌梗死不富含铁，不会导致长期炎症或促进脂肪沉积，从而稳定了梗死区，导致心肌梗死慢性期的稳定功能重塑。出血产生的铁促进未极化巨噬细胞的募集，并氧化其附近的脂质；氧化脂质和铁被巨噬细胞吸收，促进其极化为促炎状态并转化为泡沫细胞。泡沫细胞产生类固醇，破坏溶酶体的稳定性，促使泡沫细胞凋亡，其残余物参与脂肪沉积，释放出的铁被循环利用，进入持续支持炎症和脂肪库生长的途径。来源：《自然-通讯》（2022 年）。DOI: 10.1038/s41467-022-33776-x

印第安纳大学医学院的罗汉-达玛库马尔（Rohan Dharmakumar）博士领导的一项多机构研究发现，铁能促进心脏脂肪组织的形成，并导致约50%的心脏病发作幸存者出现慢性心力衰竭。这一发现最近发表在《自然-通讯》（Nature Communications）杂志上，为有可能预防美国每年近50万人以及全球数百万人心力衰竭的治疗方法铺平了道路。

 

"达玛库马尔说："我们首次发现了心脏病发作后慢性心力衰竭的根本原因。

 

Dharmakumar 是伊利诺伊大学克兰内特心血管研究中心的执行主任，也是伊利诺伊大学医学院和伊利诺伊大学健康学院联合创办的心血管研究所的研究副主任。

 

"心血管研究所所长、医学博士苏巴-拉曼（Subha Raman）说："虽然各方面的进步使大多数人都能在心脏病发作后存活下来，但仍有太多的幸存者患有心力衰竭等长期并发症。"Dharmakumar 博士的突破性科学成果阐明了哪些人面临风险以及风险的原因，并指出了预防这些并发症的有效方法。

 

这项研究有来自美国和加拿大研究机构的合作者参与，对大型动物模型进行了为期六个月的跟踪研究。研究发现，在导致心肌出血的心脏病发作中（约占一半），疤痕组织会慢慢被脂肪取代。达马库马尔说，脂肪组织无法有效推动血液从心脏流出，这就是导致心力衰竭的原因，并最终导致许多出血性心脏病发作幸存者死亡。

 

"他解释说："利用无创成像、组织学和分子生物学技术以及其他各种技术，我们已经证明，红细胞中的铁是这一过程的驱动力。他解释说："当我们去除铁元素时，我们减少了心肌中的脂肪量。这一发现为临床研究提供了一条途径，以补救或减轻出血性心肌梗塞患者体内铁元素的相关影响。

 

达玛库玛的团队目前正在一项刚刚启动的临床试验中测试铁螯合疗法，以实现这一目标。

 

"拉曼说："由于他的团队正在印第安纳大学领导一项临床试验，我很高兴看到这种疗法能改善全球数百万心脏病患者的生活。