研究发现S1P在T细胞迁移中的作用

        研究人员一直试图弄清身体的一种分子如何控制血液、淋巴结和在组织上抵御感染的T细胞的“交通”。

        这种交通控制系统由脂肪类化合物S1P和它在T细胞上的受体构成。这个系统通常能阻止T细胞进行有害的反应。但是当“交警”S1P错误反应时，T细胞就能够进入健康组织。新的研究解释了一种有潜力的实验性药物通过抑制S1P的多余动作而治疗自身免疫疾病的原理。这项研究还表明相似的策略还可能用于抑制对移植器官和组织的排斥而不影响关键的免疫防御力。研究的结果公布在本月的Nature Reviews Immunology上。

        Goetzl和Rosen博士参与了发现S1P在T细胞交通中作用的研究。Goetzl还证明S1P通过占据T细胞表面的一个受体来调节T细胞的交通。

        T细胞从趋化因子浓度较低的区域运动到较高浓度的区域。两名研究人员的研究表明S1P和它的T细胞受体能够阻断这个信号系统。他们减少了T细胞根据趋化因子信息进入淋巴结的流量。

        研究人员还发现S1P就好像趋化因子一样对T细胞产生一种趋化性吸引。一旦T细胞进入淋巴结，它们就能够感应到流出血液中的S1P，并因此迁移进血液和它们需要抵抗感染的组织上。

        在一个关键的实验中，Goetzl和Rosen的实验室证明通过化学方法替代S1P来免除它的天然刹车作用能够刺激T细胞向淋巴结中的转移。由于这种处理还抑制了S1P的趋化作用，因此迁移出淋巴结的T细胞明显减少了。研究人员指出，这种影响将可能防止T细胞涌入新移植的器官或者引发一种有害的免疫反应。

        他们认为这种机制隐藏在另外一个研究组的有关一种治疗MS的新药的有前景的临床试验结果背后。这项研究表明实验性药物FTY720能够明显减少MS病人中的破坏性自体免疫过程。Goetzl表示用药物控制这个过程提供对抗破坏性免疫反应的巨大的潜力（生物通记者杨淑娟）。 (责任编辑：泉水)

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