德国杜塞尔多夫大学2023年5月25日发布公报称，其研究团队发现血小板活化会加速阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）的病理进程，而抗血小板药物可能对治疗该病具有积极作用。该研究发表于《科学·信号传导》（Science Signaling）杂志。

阿尔茨海默病是最常见的痴呆类型，其核心病理特征为大脑中β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块沉积和tau蛋白过度磷酸化导致的神经原纤维缠结。这些沉积物破坏脑神经组织的结构与功能，导致神经细胞死亡和认知功能丧失。此外，AD还会改变脑血管系统，促使脑血管中出现更多Aβ沉积，进一步加剧神经损伤。

杜塞尔多夫大学领导的国际团队在研究脑血管中Aβ斑块时发现，血管壁上的Aβ斑块可激活血小板，使其聚集并释放促炎因子。这一过程不仅促进Aβ斑块形成，还导致血小板凝聚成微血栓，堵塞毛细血管，减少脑血流量，从而加速AD的病情发展。血小板活化与AD之间的这种双向恶性循环，为治疗提供了新靶点。

氯吡格雷（Clopidogrel）是一种血小板聚集抑制剂，临床上用于预防心肌梗死和中风。在实验中，研究人员给AD模型小鼠连续使用氯吡格雷3个月后，小鼠脑血管中的活化血小板水平显著降低，Aβ斑块面积减少约40%，脑部供血也得到改善。这表明抗血小板治疗可能通过改善脑血流和减少Aβ沉积来延缓AD进展。

研究人员强调，该成果为AD治疗开辟了新方向，但尚需临床试验验证。目前，团队正进一步探索血小板是否在脑实质中也参与Aβ斑块生成，以及抗血小板药物对认知功能的具体影响。这一发现也为理解AD的血管因素提供了新视角，提示抗血小板药物可能成为AD综合治疗策略的一部分。