维生素D缺乏佝偻病　是婴幼儿维生素D不足引起钙磷代谢障碍，使骨生长中的骨样组织缺乏钙盐沉积所致，是全身性骨疾病。骨质变化主要在生长活跃的骺和干骺端。由于骨样组织钙化不足而发生骨化异常、骨质软化和变形。

　　维生素D缺乏主要是食物中缺少维生素D或缺少日光照射，致使皮下胆固醇不能转变为维生素D。6个月内的婴儿由于从母体得到维生素D，少得此症。临床早期表现为睡眼不安，夜惊及多汗等，以后出现肌肉松弛、肝增大、出牙晚、前囟推迟闭合、方形颅、串珠肋、鸡胸和小腿畸形等。血钙及磷降低和碱性磷酸酶增高等。

　　佝偻病的一般X线表现是全身骨骼由于软骨基质钙化不足和骨样组织不能钙化，再加上原有的骨结构被吸收而发生普遍性骨质软化、密度减低，骨小梁稀少、粗糙，骨皮质变薄、分层等改变，骨结构由于骨组织内有大量无钙盐沉积的骨样组织的存在而显示模糊、毛糙。

　　具有典型X线表现的骨骼是在长骨干骺端，特别是在幼儿发育较快的尺桡骨远端、胫骨、肱骨上端、股骨下端和肋骨的前端等。较早的变化在骺板，由于软骨基质钙化不足，临时钙化带变得不规则、模糊、变薄，以至消失。干骺端中间带曲折变形而凹陷，明显者呈杯口状变形，其边缘因骨样组织不规则钙化而呈毛刷状致密影，干骺端宽大。骺出现延迟，密度低，边缘模糊，乃至不出现。骺与干骺端的距离由于骺板软骨增生、肥大、堆积、不骨化而增宽。干骺端边缘出现骨剌乃系骨皮质向干骺端方向延伸所致（图2-1-8）。肋骨前端由于软骨增生而膨大，形成串珠肋，X线表现肋骨前端呈宽的杯口状。由于骨质软化，承重的长骨常弯曲变形，在下肢发生膝内翻（O形腿）或膝外翻（X形腿）。少数例可发生青枝骨折或假性骨折。

　　佝偻病愈合的X线表现先是临时钙化带的重新出现，几周后干骺端出现大量不规则或均匀的钙盐沉积，使杯口状凹陷和毛刷状改变减轻、消失。干骺端与骺的距离恢复正常。但干骺端新骨化的致密带需经几个月后才能恢复。骨膜下骨样组织钙化后，先呈层状改变，随后与骨皮质融合，呈均匀性增厚和致密，尤其在骨干的凹面。骺周边也迅速骨化而增大。至于骨的变形，则多长期存在。

　　六、内分泌性骨病

　　人体的内分泌腺，包括垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺和性腺等功能失调，引起分泌的激素增多或减少可引起全身性骨病。此类疾病为内分泌性骨病。其中有的骨改变显著，且有X线特征，如垂体功能亢进，有者改变轻微又无特点。因此，X线检查在内分泌性骨病诊断上所起的作用不同。

　　（一）垂体疾病　垂体疾病按功能变化分为垂体前叶功能亢进和低下两类。前者包括肢端肥大症和巨人症，后者包括垂体性侏儒及席汉综合征。

　　1．巨人症与肢端肥大症　本症系由垂体前叶嗜酸细胞腺瘤或增殖引起生长激素分泌过多所致。在骨骺未结合前发病，全身生长发育增速，形成巨人症（gigantism）。成年期发病则形成肢端肥大症（acromegaly）。

　　巨人症多见于男性，身高超出正常，四肢过长，与躯干长度不成比例。头增大，面部变形。于骺与干骺端结合后，如生长激素仍分泌过多，则出现肢端肥大症表现。

　　X线表现为长骨因软骨化加快而变长，又因骨膜性成骨而增粗。颅骨可有蝶鞍增大等垂体瘤的表现。

　　肢端肥大症由于生长激素增多只促进短骨与扁骨的生长，致使出现面部宽大，眉弓、颧突、鼻、唇肥大，下颌前突和下牙前错。手足粗大，尤其是末端。皮肤粗糙增厚。胸廓前后径大，并有驼背现象。部分患者可有血糖增高和尿糖。常有多饮、多尿和多食现象。如为腺瘤，则可有头疼、头晕和由于压迫视束交叉而发生偏育和视野缩小。

　　肢端肥大症的X线表现包括骨骼及软组织和内脏的改变。

　　在颅骨片上可见蝶鞍因肿瘤压迫而呈方形增大，但蝶鞍虽明显增大，蝶鞍后壁多不消失，不同于其他类型的垂体瘤。颅壁增厚。鼻窦与乳突气化显著。下颌支伸长、下颌角增大。四肢长骨增粗，以指、掌骨明显，爪隆突增大。子骨可增大、增多。骨小梁粗糙。常有骨质疏松。关节常发生退行性改变，主要累及髋关节。

　　心、肾和胃肠均增大。全身皮肤增厚，但皮下组织变薄。跟垫软组织增厚更为显著。胸部可见胸骨隆起，肋骨前端与肋软骨相连处突出。脊椎改变少，但椎体可增大呈方形。

　　综上所述，肢端肥大症的X线表现较为特殊，一般不难诊断。

　　2．垂体性侏儒　垂体性侏儒（pituitary dwarfism）系在青春期前发生垂体前叶功能不足，于童年时期出现发育停止现象，常为颅咽管瘤所引起。患者体型瘦小，但匀称，智力正常，性发育不全。

　　X线表现是全身骨骼发育较小，与年龄不符，但大小比例匀称。骺与干骺端结合晚或终生不结合。颅盖骨大，面骨小，颅缝不封合。出牙晚，牙齿互相挤压。椎体因骨骺缺如而变扁。特发性垂体功能不足，蝶鞍小，肿瘤引起者，则可有蝶鞍增大等改变。

　　（二）甲状腺疾病　甲状腺疾病按功能分甲状腺功能亢进和功能低下两类，后者称呆小病。

　　1．甲状腺功能亢进　甲状腺功能亢进（hyperthyroidism）系因甲状腺弥漫性或结节性肿大，致甲状腺素分泌过多而引起的内分泌代谢性疾病。主要病变是代谢率增高。临床表现为甲状腺肿大、心悸和消瘦。

　　骨骼的X线改变主要是全身性骨质疏松，严重时可继发脊椎压缩性骨折，但对诊断并不具特征性。晚期，少数病例可见掌骨干由于骨膜增生而呈梭形增粗。

　　2．呆小病　呆小病（cretinism）系因先天性甲状腺素缺如引起的身体和智力发育障碍。分地方性和散发性两种。前发生于甲状腺流行区，由于饮食中缺碘，胎儿供碘不足，致甲状腺素不足而影响发育。甲状腺代偿性增大，但功能偏低或正常。后者则因母体患甲状腺疾病，血清中产生抗甲状腺抗体，通过胎盘而破坏胎儿的甲状腺组织，甲状腺发育不良或缺如，使甲状腺功能不良或丧失。

　　临床表现为发育迟缓，体格短小，呆板愚笨，鼻扁下塌，舌厚大伸出口外，步态摇摆，食欲不佳，智力极低。地方性与散发性二者在临床与实验室检查上虽有不同，但X线表现则无何差别。

　　骨骼的X线表现主要是骨发育迟缓、发育不良、畸形和骨质疏松。在不同部位的骨骼，其表现有所差异。X线改变具有一定的特征。

　　颅骨的改变主要是前额扁平、颅壁致密、囟与颅缝宽，且封合延迟，常有缝间骨。颅底骨与面骨短小，蝶鞍偶可增大。鼻窦与乳突气化不良。出牙延迟。肋骨向下倾斜走行，使胸廓上窄下宽。椎体呈楔形或变扁，椎体前上角和前下骨缺损，椎体前缘中部凹陷。多累及胸腰椎的几个椎体。椎间隙增宽。四肢长骨变短，二次骨化中心出现晚，发育慢而且骺与干骺端结合推迟。致骨龄落后于实际年龄。更特殊的是骨骺可呈分散不规则的颗粒状或斑片状，密度不均，于长骨干骺端，特别是胫骨与股骨两端出现多条横行致密线，即生长障碍线。

　　经过治疗后，未钙化的骨化中心可迅速出现，全身骨骼生长加快。

　　（三）肾上腺疾病　肾上腺疾病中以肾上腺皮质功能亢进所致之骨骼改变为主。

　　1．肾上腺皮质功能亢进　本病又称C综合征，是由于肾上腺皮质增生或腺瘤所致。肾上腺质增生多为两侧性，可继发于垂体嗜碱细胞腺瘤。肺癌、甲状腺癌、恶性胸腺瘤也可引起本病，可能与肿瘤分泌具有促肾上腺皮质激素的活性物质有关。多见于中年妇女。主要临床表现为向心性肥胖、衷竭、高血压、皮下出血及多尿等。实验室检查可见血红蛋白、血红细胞和白细胞增高。血钾低、血钙高、血糖高、24小时尿17酮类固醇和17羟类固醇增高。

　　骨骼的改变是由于糖皮质激素直接作用所致。糖皮质激素促使蛋白分解过多使骨样组织生成不足而引起骨质疏松，并使软骨化骨迟缓，致骨龄落后。骨质疏松常并发骨折，多见于胸腰椎、坐骨、耻骨和肋骨等。骨折疼痛不重。关节退行性变显著。X线上易于显示骨质疏松及并发的骨折与畸形。骨折后由于骨样组织生成障碍，于骨折周围形成大量棉毛样骨痂，发生在肋骨前端，则出现串珠状表现。椎体在骨质疏松基础上，其上下缘可显示密度增高。当发现无痛性骨折，缺乏症状的骨髓炎和明显退行性骨关节病，又与全身骨骼骨质疏松同在，则应考虑本病。

　　2．医源性Cushing综合征　长期应用糖皮质类固醇激素或其他合成代用品ACTH进行治疗而引起的Cushing综合征为医源性Cushing综合征。骨改变与原发性者相同。一般X线上发现改变需经用药半年以上。偶尔于颅骨上可出现多发性透明区，佯以骨髓瘤。

　　　七、慢性关节病

　　慢性关节病是指发病缓慢、逐渐发展、病程长、涉及全身关节的疾病。不易治愈，病因多不明。

　　（一）退行性关节病　退行性骨关节病（degenerative osteoarthropathy）又称骨性关节炎（osteoarthritis）、增生性或肥大性关节炎（hypertrophic arthritis）。是一种由于关节软骨行性改变所引起的慢性骨关节病。而不是真正的炎性病变。分原发与继发两种。前者是原因不明的关节软骨退行性变所致，多见于40岁以上的成年。承重关节如髋、脊柱和膝等关节易受累。后者则是继发于炎症或外伤，任何年龄、任何关节均可累病。常见症状是局部疼痛，运动受限，关节变形，但无肿胀和周身症状。症状轻重与关节变化程度并不平行。

　　病变主要是关节软骨退行性变，软骨表面不光滑、变薄，且可碎裂，游离于关节腔内，承重部分完全消失，使关节面骨皮质暴露。骨皮质硬化，于边缘形成骨赘。

　　四肢关节如髋与膝关节退行性骨关节病的X线表现，包括由于关节软骨破坏，而使关节间隙变窄，关节面变平，边角锐利或有骨赘突出，软骨下骨质致密，关节面下方骨内出现圆形或不规整形透明区。前者为退行性假囊形成，后者为骨内纤维组织增生所致。晚期除上述表现加重外，还可见关节半脱位和关节内游离骨体，但多不造成关节强直。关节囊与软组织无肿胀。邻近软组织无萎缩，而骨骼一般也无骨质疏现象。（图2-1-16）。在指间关节多先累及远侧关节，关节间隙可消失，并有骨小梁通过，造成关节强直。

　　脊椎退行性骨关节病的X线表现，包括脊椎小关节和椎间盘的退行性变，可统称为脊椎关节病。脊椎小关节改变包括上下关节突变尖、关节面骨质硬化和关节间隙变窄。在颈椎不可累及钩突关节。椎间盘退行性变表现为椎体边缘出现骨赘，相对之骨赘可连成骨桥。椎间隙前方可见小骨片，但不与椎体相连，为纤维环及邻近软组织骨化后致。髓核退行性变则出现椎间隙变窄，椎体上下骨缘硬化（图2-1-15）。由于退行性变而引起椎体滑动。椎体后缘骨剌突入椎间孔或椎管内引起脊神经压迫症状，可摄斜位或体层摄影以显示骨赘。同时并发的椎管内后纵韧带和两侧黄韧带及脊椎小关节囊的增生肥厚与椎板增厚可引起椎管狭窄，并压迫脊髓，诊断有赖于脊髓造影。CT和MRI。

　　（二）类风湿性关节炎　类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis）属于泛发性结缔组织病，具有疏松结缔组织粘液样水肿和类纤维蛋白变性两种基本病变。病因不明。多见于中年妇女。早期症状包括低热、疲劳、消瘦、肌肉酸痛和血红细胞沉降率增快等。关节呈梭形肿胀、疼痛，活动受限，肌无力、萎缩和关节半脱位等。常累及近侧指间关节，呈对称性。部分病例出现较硬的皮下结节。实验室检查主要有血清类风湿因子阳性，血清蛋白低，球蛋白高等。

　　骨关节的X线改变大多出现在发病3个月以后。主要改变有①关节软组织梭形肿胀，系因滑膜及周围软组织充血水肿和关节积液所致；②关节间隙早期因关节积液而增宽，待关节软骨破坏，则变窄；③关节面骨质侵蚀多见于边缘，是滑膜血管翳侵犯的结果，也可累及邻近骨皮质。小关节，特别是手骨最为常见；④骨性关节面模糊、中断，软骨下骨质吸收囊变是血管翳侵入骨内所致，内充纤维肉芽组织及滑膜液，呈透明影，周围有硬化，最后为骨质充填；⑤关节邻近骨骼发生骨质疏松，病变进展则延及全身骨骼；⑥邻近关节的骨骼可出现骨膜增生，呈层状；⑦膝、髋等大关节可形成滑膜囊肿向邻近突出；⑧晚期可见四肢肌萎缩，关节半脱位或脱位，骨端破坏后形成骨性融合。半脱位可发生于环枢椎，可以是最早的变化。指间、掌指间关节半脱位明显，且常造成手指向尺侧偏斜畸形，具有一定特点。