作为一种多发于老年人的神经退行性疾病，阿尔茨海默症（AD）长期以来被认为只与大脑相关。然而，近期中外科学家合作的研究发现，阿尔茨海默症可能是一种“全身性疾病”。

这篇发表在《Molecular Psychiatry》期刊的文章由不列颠哥伦比亚大学（UBC）的精神病学教授宋宏伟和中国第三军医大学的神经学教授王延江团队共同完成。他们的研究表明，阿尔茨海默症的致病蛋白——β-淀粉样蛋白，可能会通过血液在全身转移，类似于癌症的转移机制。

研究人员采用了一种特殊的技术——“异种共生”（parabiosis），验证了阿尔茨海默症具有类似癌症转移的特征。具体而言，他们构建了阿尔茨海默症小鼠模型（携带表达β-淀粉样蛋白的突变基因），并通过外科手术将突变型小鼠与野生型小鼠连接在一起，使其共享相同的血液循环。

结果显示，在一年的“共生”时间内，本不该生病的正常小鼠也表现出痴呆症状。这表明，突变小鼠体内的β-淀粉样蛋白会转移至正常小鼠的大脑，并在其中累积，损害大脑神经系统。

更糟糕的是，正常小鼠不仅会出现大脑斑块，还会出现类似于“神经缠结”的病理现象。其他典型的老年痴呆症状，包括脑细胞衰退、炎症和微出血等，也在正常小鼠中被观察到。此外，学习和记忆等功能相关的信号通路也受到损伤。

除了大脑，β-淀粉样蛋白的沉积还会损害许多其他器官组织，包括心脏、肝脏和肾脏等。然而，目前尚不清楚这些大脑之外的β-淀粉样蛋白是否会导致阿尔茨海默症的发生。

最新研究的结果表明，答案是肯定的！研究团队在小鼠的其他身体组织中检测到了β-淀粉样蛋白及其前体蛋白，包括血小板、血管和肌肉等。

宋宏伟教授指出：“随着年龄的增长，血脑屏障会减弱，这可能导致更多的淀粉样蛋白进入大脑，从而加速病情的恶化。”他希望能够开发一种药物，能够与全身的β-淀粉样蛋白结合，并通过生物化学的方式标记有毒蛋白，促使肝脏和肾脏清除这些蛋白，以保护大脑免受损害。