全身麻醉的特征表现为意识丧失、遗忘、镇痛和无自主活动。虽然已经确定了全身麻醉药的重要分子靶点，但其背后的神经环路机制仍然不完全清楚。全身麻醉和自然睡眠都具有可逆的意识丧失的特征，神经科学的最新发展使得研究产生这一重要作用特征背后的大脑核团和神经环路相关机制成为可能。在Anesthesia & Analgesia，杂志上发表了Moody等人的文章 The Neural Circuits Underlying General Anesthesia and Sleep，系统综述了该领域的最新研究进展。

目的

全身麻醉药会使机体产生一种可逆的意识消失、遗忘、镇痛和肌松状态。自从将全身麻醉引入临床实践以来，麻醉机制的研究受到几种有影响力的理论的影响。克劳德·伯纳德提出麻醉药具有单一的、相同的作用机制。迈耶和奥弗顿的发现有力地支持了这一假设，他们发现麻醉药的效能与其脂溶性密切相关。因此，脂质理论认为麻醉药通过破坏神经元细胞膜的脂质双层发挥作用，这一理论主导了这一领域近一个世纪。

20世纪80年代，人们发现全身麻醉药与蛋白质上的疏水位点相互作用，开启了识别麻醉药相关蛋白质靶点的新时代。现已明确，麻醉药作用于离子型受体、电压门控离子通道和代谢型受体上的特定分子位点，从而产生神经元抑制。

尽管在全麻药的分子药理学方面取得了重要进展，但麻醉作用的神经解剖部位在很大程度上是未知的，直到有报道称，麻醉药阻断对疼痛刺激的运动反应的主要部位是脊髓，而不是脑。另一个开创性的发现是，将微量巴比妥盐注射到啮齿动物的上脑干产生全身麻醉作用。这些重要的发现表明，离散的神经解剖部位对应着不同的麻醉作用效果，如肌松和意识丧失。

近年来，人们对麻醉药如何作用到自然睡眠的神经通路上产生意识消失的研究兴趣与日俱增。睡眠是麻醉科医师向患者解释全身麻醉的一个有用的比喻，因为两者都具有可逆的意识消失的行为特征。然而，这两种状态是不同的，清晰的术语表达应该是临床和科学定义的目标。在这篇综述中，我们将比较全身麻醉和睡眠状态，强调在神经生理学以及意识消失的神经环路机制的重要异同。

麻醉状态和睡眠状态的比较

表1中总结了全身麻醉和自然睡眠的重要特点。可逆性意识丧失是一个共同的特征，但无意识的深度明显不同。在自然睡眠期间，机体对响亮的声音或强烈触觉刺激，以及维持气道通畅或保持充分的自主呼吸能力的反应性保持不变，根据镇静和气道通畅的程度，自然睡眠类似于美国麻醉医师协会（American Society of Anesthesiologists，ASA）对中度镇静的定义。这与全身麻醉形成对比，全身麻醉的定义是行为无反应，甚至对疼痛刺激也是如此。然而，值得注意的是，在全身麻醉和睡眠状态下，机体在意识丧失时，存在着困难气道的机体可能容易受到肌肉活动和呼吸动力减弱的影响。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者在使用镇静剂、镇痛剂和肌肉松弛剂时，特别容易出现上呼吸道梗阻。用于识别阻塞性睡眠呼吸暂停患者的术前筛查工具可以降低呼吸道梗阻的发生和其他合并症，这些合并症通常会增加全身麻醉期间低通气和窒息的风险。

睡眠是一个有节奏的自然过程，在整个夜晚以90到120分钟的周期在非快速眼动(nonrapid eye movement，NREM)睡眠和快速眼动(rapid eye movement，REM)睡眠之间交替。对于人类而言，NREM睡眠被分为3个阶段(N1-N3)，从浅睡眠到深度睡眠。相反，在REM睡眠期间，大脑皮层活跃，更接近于清醒状态。

影响睡眠的入睡时间和持续时长的两个主要机制是动态平衡机制(即睡眠压力随着清醒时间的延长而增加)和昼夜节律。在动物实验中，长时间使用丙泊酚并不会导致睡眠剥夺，这表明丙泊酚镇静可以满足睡眠的动态平衡需求。然而，在睡眠不足的动物中，七氟醚可以选择性地恢复非快速眼动睡眠，而快速眼动睡眠欠缺继续积累。这些研究表明，不同的麻醉药可以满足自然睡眠特定成分的动态平衡需求。相反，N-甲基-d-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂氯胺酮已被证明能抑制视交叉上核的光敏感生物钟（生物钟与光信号同步的过程），而长期暴露于作用于GABA能系统的麻醉药则被推测会在睡眠-觉醒周期中诱导短暂的相移。相移效应可以改变术后恢复的轨迹，这方面的临床研究仍在进行中。分子研究表明，暴露于七氟醚、右美托咪定和丙泊酚都可以抑制关键的生物钟基因的表达，尽管在活动阶段(啮齿动物的黑夜阶段)使用麻醉药比在非活动阶段(啮齿动物的白天阶段)使用麻醉药时，这些影响更加显著。总体而言，当临床医生因为手术而使用麻醉药时，通常不会考虑累积的睡眠债务，但正在进行的研究有可能通过检查术后睡眠障碍来改善术后护理。

睡眠和麻醉对记忆的影响揭示了这两种状态之间的根本区别。人们从睡眠中醒来，感觉时间已经过去了，睡眠在记忆处理和巩固中起着重要的作用。当患者从全身麻醉中苏醒时，对麻醉诱导之后的一段时间丧失了记忆，即使在手术了很多个小时之后也是如此。据报道，只有患者在苏醒期间保持持续的清醒，才能对苏醒的过程形成记忆。在学习任务之后使用麻醉药会损害记忆巩固，并扰乱海马活动。很明显，全身麻醉药阻碍学习和记忆，而睡眠对记忆的形成和巩固有益。

睡眠和全身麻醉的脑电图表现

比较自然睡眠和全身麻醉时的额部脑电图(EEG)，可以发现一些共同的特征，但也有许多不同之处。在睡眠开始时，额部慢波(<1 Hz)和δ振荡(1-4 Hz)增加，额区比其他皮质区域更早同步。基于独特的脑电特征，如12-16 Hz范围内的高振幅k-复合波和睡眠纺锤波，进一步描述了人类NREM睡眠的3个阶段(图1A)。自然睡眠和全身麻醉共有的最突出的脑电图特征是存在大幅度的慢-δ振荡。右美托咪定、丙泊酚和醚类麻醉药均可诱发慢波和δ振荡，部分原因是脑干觉醒核团失去了对皮层的兴奋性输入。

右美托咪定是一种选择性的α2-肾上腺素能受体激动剂，其脑电图结果与非快速眼动睡眠最为相似(图1B，C)。在NREM阶段2中常见的纺锤波，在使用右美托咪定镇静时也出现在额部脑电图中，峰值频率约为13 Hz。在较高剂量下产生更深的镇静，纺锤波消失，慢δ振荡主导脑电图，类似于NREM第3阶段的睡眠。

丙泊酚通过增强突触和突触外γ-氨基丁酸A型（GABAA）受体上γ-氨基丁酸(GABA)的活性来增强抑制性神经传递。与右美托咪定相比，丙泊酚产生更大幅度的缓慢振荡，代表更长时间的神经元沉默和更强的与环境脱节。在使用丙泊酚失去意识时，从枕叶皮质到额叶皮质的阿尔法能量在意识恢复时被前移。与间歇性和短暂的睡眠纺锤波不同，丙泊酚诱导持续的α振荡(8-12Hz)。丙泊酚还增加了前扣带回和后扣带回皮质之间的功能连接。在大剂量下，丙泊酚产生阵发性抑制，这是一种间歇性爆发活动的模式，间歇性地出现电静默，这是在自然睡眠中观察不到的模式(图1D)。

已知的醚类麻醉药，如异氟醚和七氟醚，可以调节几个重要的分子靶点来产生神经元抑制，包括GABAA受体，谷氨酸受体和2孔域钾通道。像丙泊酚一样，七氟醚增加慢δ和α振荡。后者集中在额叶皮质，在无意识状态下峰值在10Hz左右。然而，在较高剂量下，七氟醚也会增加丙泊酚麻醉中未观察到的θ振荡(4-8 Hz)。在极高剂量下，醚类麻醉药也会产生与丙泊酚一样的爆发性抑制。

氯胺酮是一种分离麻醉药，被认为主要通过阻断兴奋性NMDA型谷氨酸受体发挥作用。在导致意识消失的高剂量下，氯胺酮会产生一种独特的γ爆发模式，由γ振荡(30-70Hz)和慢增量振荡交替组成。虽然γ振荡可能与清醒意识有关，但在氯胺酮麻醉过程中观察到的γ振荡是不同的，可能是氯胺酮优先抑制皮层中间神经元，导致锥体神经元活动增加的结果。此外，氯胺酮诱发的脑电图模式可能源于丘脑和皮层的脑干输入减少，或者是氯胺酮对丘脑的直接抑制作用。

总而言之，虽然许多麻醉药会产生缓慢的、δ和α振荡，类似于NREM睡眠的某些脑电图特征，但每一类药物都会产生一系列独特的神经生理信号，这些信号是剂量和状态特定的。与其他麻醉药和镇静剂相比，右美托咪定产生的脑电模式最类似于NREM睡眠，这表明这两种状态可能在神经环路水平上拥有相似的潜在机制。另一方面，高剂量的丙泊酚和醚类麻醉药会产生爆发抑制，而氯胺酮会产生γ爆发活性，这在自然睡眠中是观察不到的。

麻醉和睡眠对皮层的影响

在睡眠中，意识消失主要是由睡眠活跃的皮质下区域驱动的，这些区域抑制了上游的觉醒核团。这种抑制减少了兴奋性神经递质(如乙酰胆碱、组胺和去甲肾上腺素)的释放，并降低了皮质的激活。相反，麻醉药可以直接作用于各种皮质受体，降低皮质神经元的自发活性和这些神经元对皮质下输入的敏感性。

最近的许多研究表明，麻醉药对皮层神经元的直接作用-或自上而下机制-对于麻醉诱导的无意识是重要的。麻醉药可能通过直接作用于皮层神经元而导致意识丧失，这已在皮层切片的制备中得到证实。异氟醚、安氟醚、氟烷、丙泊酚、戊巴比妥和氯胺酮都能抑制皮层神经元的自发动作电位。异氟醚降低兴奋性突触后电位的幅度，而氯胺酮优先抑制GABA能中间神经元上的NMDA受体，导致锥体神经元的去抑制。

遗传上截然不同的神经元类型的活动也会受到影响，这也会对皮层脑电图产生因果影响。例如，在睡眠和水合氯醛麻醉期间，小白蛋白阳性神经元和锥体神经元在慢振荡的高峰期最活跃。睡眠和麻醉之间的这种相似之处可能是在两种状态下观察到的类似的慢-δ振荡的基础，传统上认为这两种状态都是导致意识丧失的原因。麻醉药的皮层作用可能指向产生麻醉药诱导的无意识的共同机制：尽管影响不同的分子靶点，丙泊酚、氯胺酮和七氟醚都减少了大脑额叶到顶叶的信息传递。

麻醉药可能会在皮质下和皮质水平诱导意识丧失，作用于皮质下区域以减少觉醒，同时影响皮质以减少意识内容。为了支持这一假设，在七氟醚麻醉过程中，将卡巴胆碱输送到大鼠的前额叶皮质，模拟了皮层下向上的胆碱能输入的刺激，并恢复了清醒状态。然而，卡巴胆碱的释放不能恢复大脑皮层区域之间的高γ(85-155Hz)连接，这表明意识的内容仍然受到干扰。此外，麻醉药调节听觉刺激和初级听觉皮层动作电位之间的信息交换，而这些信息交换与意识丧失的转变无关。这些结果共同表明，皮层上的直接作用在麻醉药诱导的无意识中起着关键作用，而听觉刺激和初级听觉皮层动作电位之间的信息交换与意识丧失的转变并不相关，这些结果表明，皮层上的直接作用在麻醉药诱导的无意识中起着关键作用，而听觉刺激和初级听觉皮层动作电位之间的信息交换并不与意识丧失的转变相联系，这些结果共同表明，对皮层的直接影响在麻醉药诱导的意识消失中起着关键作用。

麻醉和睡眠的皮层下环路

基于全身麻醉药对大脑的抑制作用，全麻药历来被认为是通过广泛的神经抑制发挥作用的。然而这一概念受到了一项研究的挑战，该研究确定了大鼠中脑的一个焦点区域，被称为中脑桥被盖麻醉位点(mesopontine tegmentum anesthetic locus，MPTA) (图2)，该区域在微量注射戊巴比妥钠后产生快速和可逆的意识丧失。这个区域自那以来一直被认为与睡眠有关，并被描述为麻醉的意识开关。虽然不是所有的麻醉药都同样受到MPTA损伤的影响，有大量证据支持麻醉和睡眠的共同环路假说。

腹外侧视前核(ventrolateral preoptic nucleus，VLPO，图2)在促进睡眠方面的作用，长期以来得到了对唤醒状态下神经活动的早期研究以及本身病变研究的支持。先进的光遗传学、药物遗传学和RNA测序技术进一步表征了VLPO中促进睡眠的神经元，这些神经元向觉醒回路发送抑制投射，以诱导和维持睡眠。虽然GABA能麻醉药已被证明能激活促进睡眠的VLPO神经元，但对其毁损的研究产生了相互矛盾的结果。毁损VLPO可减轻丙泊酚诱导的翻正丧失，但对异氟醚的影响与报告显示的敏感度增加和降低不一致，可能是由于VLPO损伤引起的长期睡眠中断所致。最近，使用特制受体选择性靶向GABA能和谷氨酸能VLPO神经元已经证实，与自然睡眠相比，异氟醚不依赖VLPO诱导意识丧失。类似的，与VLPO在功能和结构上都相连的正中视前核(median preoptic nucleus， MnPO)启动并维持NREM睡眠，但不同于异氟醚诱导的意识丧失。

另一个可能参与全身麻醉和睡眠的抑制性大脑区域是丘脑网状核（thalamic reticular Nucleus，TRN），它参与非快速眼动睡眠并产生纺锤波。刺激TRN进一步抑制异氟醚麻醉期间的皮层活动，并通过γ-氨基丁酸B型受体增加对丙泊酚的敏感性。最近的一项研究发现，在下丘脑视上核(supraoptic nucleus，SON)中发现了一组新的GABA能和谷氨酸能神经元，该神经元可被多种麻醉药激活，并促进NREM睡眠。利用现代基因技术，该团队还确定了杏仁中央核中作为麻醉和镇痛共同作用位点的神经元，说明了新工具的潜力，以提高我们对麻醉和睡眠背后的神经环路的理解。

对外侧缰核(lateral habenula，LHb)的研究表明，它参与促进NREM睡眠以及维持昼夜节律、动态平衡睡眠调节和NREM睡眠稳定性。多种全麻药激活LHb神经元，包括丙泊酚、氯胺酮、戊巴比妥和水合氯醛等多种全身麻醉药激活LHb神经元。抑制LHb神经元谷氨酸的释放降低了机体对丙泊酚的敏感性。这些发现表明LHb下游的大脑区域在麻醉诱导中起作用。LHb向多个区域发送投射，包括GABA能神经元为主的RMTg，后者向腹侧被盖区(ventral tegmental area，VTA)的多巴胺神经元发送抑制性投射。虽然对RMTg的研究仅限于睡眠和麻醉方面，但它似乎在NREM睡眠中发挥作用。此外，抑制其下游靶点多巴胺能VTA和黑质致密部可促进睡眠，并选择性地激活GABA能VTA投射到外侧下丘脑的亚群增加麻醉深度。与睡眠有关的VTA的另一个靶点是伏隔核(nucleus accumbens， NAC)的核，它调节NREM睡眠。有趣的是，尽管GABAA激动剂注入NAC不会导致意识丧失，但它们确实增加了对氟烷麻醉的敏感性。

此外，全身麻醉药直接抑制觉醒活性核团，如结节乳头体(tuberomammilary nucleus，TMN)和蓝斑核(locus coeruleus，LC)。TMN是唯一一个含有组胺能神经元的大脑部位，它们在清醒期间是活动的，在睡眠时是静止的。TMN中GABAA受体激活和NMDA受体拮抗均促进NREM睡眠。同样，GABA能麻醉药抑制TMN的神经活动。尽管TMN损伤增加了对异氟醚的敏感性，但它们不影响戊巴比妥或丙泊酚的麻醉。

LC由促进觉醒的去甲肾上腺素能神经元组成，这些神经元在清醒时最活跃，在非快速眼动睡眠时不活跃，在快速眼动睡眠时静息。光遗传学研究表明，在快速眼动睡眠期间，LC放电的减少促进了记忆的巩固，并减少了感觉唤醒。丙泊酚和异氟醚都抑制LC神经元放电。然而，虽然刺激LC神经元会削弱异氟醚诱导的意识丧失，但丙泊酚的作用不需要LC抑制。此外，氟烷对LC的放电速率没有影响。

最后，虽然外背侧被盖区(laterodorsal tegmentum，LDT)和桥脑被盖区(peduculopontine tegmentum， PPT)中的胆碱能神经元驱动从NREM睡眠到REM睡眠的转变，但它们不能被大部分的麻醉药所激活，包括异氟醚、戊巴比妥和氯胺酮。总体而言，虽然麻醉和睡眠共享一些重叠的皮质下机制(图2)，但有许多差异通常是麻醉药特有的。有关不同麻醉药对大脑可能作用部位的全面综述，请参阅Brown等人的综述。

觉醒和麻醉产生的神经环路

最近，人们对皮层下觉醒环路在麻醉苏醒中的作用产生了极大的兴趣。中央内侧丘脑是上行网状激活系统的一部分，其在觉醒和麻醉苏醒中的作用得到了广泛的研究。中央内侧丘脑的神经元会受到麻醉药物的抑制，对中央内侧丘脑的微量注射研究表明，激活烟碱型乙酰胆碱受体或阻断电压门控钾通道家族成员KV1钾通道可以增强神经活动，并能逆转七氟醚诱导的意识丧失。丙泊酚麻醉期间向中央内侧丘脑微量注射去甲肾上腺素会导致皮质觉醒的脑电图迹象并能加快苏醒。这些发现表明在麻醉期间激活中枢内侧丘脑的神经元可以缩短苏醒时间，并且在某些情况下可以逆转麻醉剂引起的意识丧失。

促进觉醒的食欲素能系统对觉醒也有着显著的影响。抑制食欲素能信号会延迟乙醚麻醉剂的苏醒，但不会延迟烷烃类麻醉剂氟烷的苏醒。丙泊酚和七氟醚麻醉苏醒时人体血浆食欲素-A的含量会水平增加，这与食欲素系统参与苏醒的观点一致。

胆碱能系统是促进觉醒的关键，也调节麻醉后的苏醒。在大鼠持续异氟醚麻醉期间脑室微量注射促进胆碱能神经传递的药物虽然没有观察到翻正反射现象但可以观察到脑电图和行为的觉醒的迹象。在七氟醚麻醉期间，将胆碱能激动剂卡巴胆碱微量注射到大鼠前额叶皮质，可以恢复大鼠的翻正反射和其他意识行为，表明胆碱能神经传递在苏醒中起关键作用。

增强来自中脑腹侧被盖区（ventral tegmental area，VTA）的促进觉醒的多巴胺能神经传递（特别是通过激活多巴胺1型(D1)受体）已被证明可以恢复被丙泊酚和乙醚麻醉的啮齿动物的意识。在来自VTA的多个多巴胺能投射中，输入到伏隔核（nucleus accumbens，NAc）的投射提供了从自然睡眠中提供最有效的唤醒刺激。

臂旁核是一种谷氨酸能脑干唤醒核，参与觉醒和麻醉苏醒，投射到基底前脑、丘脑和下丘脑外侧的促唤醒食欲神经元。臂旁神经元被麻醉药物抑制并在苏醒期间被激活。臂旁神经元的光遗传、化学遗传和电刺激产生等脑电图和行为证据，都证明其参与睡眠和丙泊酚、异氟醚和七氟醚诱导的全身麻醉期间的觉醒。

还有研究发现神经调节剂在苏醒中起作用。研究表明，包括咖啡因在内的腺苷拮抗剂可以促进人类和啮齿动物从异氟醚和丙泊酚麻醉中苏醒。最近，一项人类研究发现，静脉注射咖啡因加速了异氟醚麻醉苏醒的时间。苯二氮类拮抗剂氟马西尼在加快啮齿动物和人类的全身麻醉苏醒时间方面效果不大。

讨论

全麻药是一类多种多样的药物，它们通过靶向皮层和皮质下区域的大量神经环路产生无意识状态。每种麻醉药物都会产生不同的皮质剂量依赖性的脑电图特征，这表明多个神经环路参与形成了全麻药物诱导的无意识状态。当比较不同的药物，如GABA能麻醉剂丙泊酚和NMDA受体拮抗剂氯胺酮时，这一点是显而易见的。在全身麻醉和睡眠过程中存在相似的神经振荡(例如，慢增量振荡)，这表明一些全身麻醉药会聚在睡眠活动的神经环路上，从而导致无意识状态。然而，全麻药也直接抑制皮层神经元，以及皮层下促进觉醒的神经元。所有这些行为都可能有助于抑制清醒状态。此外，在麻醉受试者中，激活觉醒核团可以加速苏醒和恢复意识。

神经科学的最新进展，例如光遗传学和化学遗传学，使得我们对麻醉和睡眠的神经回路机制进行详细研究成为可能。最近，一种跟踪、靶向和刺激特定神经群体的新遗传技术允许靶向特定行为相关的大脑位点，包括位于下丘脑SON的麻醉激活神经元(anesthesia-activated neurons，AANS)。这些 AANs 不仅被一系列麻醉药物激活，而且它们的激活还促进了慢波睡眠，说明了这些新兴技术的潜力推进我们对复杂现象背后的神经回路的了解。深入了解全身麻醉和睡眠背后的神经回路，可能会改进围术期唤醒状态的控制方法。

头头是道的点评

全身麻醉药可以使机体产生可逆的意识消失、遗忘、镇痛、反射抑制和骨骼肌松弛，全身麻醉是一种复杂的神经药理学状态，其潜在机制非常复杂，又非常重要！随着神经生理学、分子生物学等学科的进展，我们对麻醉的本质认识也越来越深入。全身麻醉机制从最初的脂质学说（麻醉药通过破坏神经元细胞膜的脂质双层发挥作用）发展到麻醉药通过蛋白质靶点发挥作用，现已明确麻醉药作用于离子型受体、电压门控离子通道和代谢型受体上的特定分子位点，从而产生神经元抑制，已知的重要分子靶点有GABAA受体、NMDA受体等。麻醉机制的研究对于临床麻醉的精准实施、调控及提高临床安全性都有重要的意义，尽管在全麻药的分子药理学方面取得了重要进展，但麻醉作用的神经解剖部位在很大程度上是未知的，鉴于麻醉和睡眠都具有可逆性意识丧失的特征，研究者将麻醉与睡眠联系在一起，对麻醉药如何作用到自然睡眠的神经通路上产生意识消失方面进行了深入研究。这篇综述从麻醉状态和睡眠状态的比较、睡眠和全身麻醉的脑电图表现、麻醉和睡眠对大脑皮层的影响、麻醉和睡眠的皮层下环路及觉醒和麻醉产生的神经环路等方面系统描述了现有研究关于麻醉对睡眠相关神经环路的作用的最新成果。

我们从中发现有以下几个特点：

1）麻醉与睡眠虽然有一定的相似性，但具有根本的不同。根本的区别在于对记忆的影响，麻醉后一段时间的记忆会丢失，而睡眠有益于记忆形成和巩固。麻醉药可能影响睡眠某些特定成分及睡眠觉醒周期，因此临床麻醉中要重视麻醉对睡眠和记忆的影响。

2）多个神经环路参与形成了全麻药物诱导的无意识状态，包括了皮层和皮质下区域的大量神经环路。麻醉药既可以直接作用于皮层神经元导致意识丧失，也可以在皮质下区域减少觉醒，影响皮质以减少意识内容。其中关键核团可能发挥了关键的作用，如中脑桥被盖麻醉位点、腹外侧视前核、丘脑网状核等。

3）不同的麻醉药作用的靶蛋白和神经环路可能不同，比如：右美托咪定是选择性α2-肾上腺素能受体激动剂，丙泊酚作用于γ-氨基丁酸A型（GABAA）受体，氯胺酮主要通过阻断兴奋性NMDA型谷氨酸受体发挥作用，而醚类麻醉药，如异氟醚和七氟醚，可以调节几个重要的分子靶点来产生神经元抑制，包括GABAA受体，谷氨酸受体和2孔域钾通道。

4）全身麻醉会聚在睡眠活动的神经环路上，从而导致无意识状态。然而，全麻药也可以直接抑制皮层神经元，以及皮层下促进觉醒的神经元。所有这些行为都可能有助于抑制清醒状态。激活觉醒核团可以加速苏醒和恢复意识，包括中央内侧丘脑、食欲素能系统、胆碱能系统、中脑腹侧被盖区、臂旁核等都与觉醒有关，也可能调节麻醉后苏醒。

另外神经科学的最新进展也大大丰富了我们对麻醉机制及麻醉相关神经回路的研究手段，例如光遗传学和化学遗传学，这些新兴技术的潜力推进我们对复杂现象背后的神经回路的了解。深入了解全身麻醉和睡眠背后的神经回路，可能会改进围术期麻醉调控和唤醒，提高临床安全！

编译：王菁菁；审校：蒋珏

点评：姜虹