背景与研究目的：GABA能性中间神经元在协调大脑内的兴奋模式和同步神经网络活动中发挥重要作用。表达生长抑素（SOM）的中间神经元是一种靶向锥体神经元远端树突区域的特殊中间神经元，其释放的GABA通过作用于兴奋性突触前GABAB受体（GABABRs）抑制突触传递。然而，星形胶质细胞在这一过程中所扮演的具体角色尚未完全明确。本研究旨在揭示星形胶质细胞在SOM中间神经元调控兴奋性突触传递中的作用机制。
研究方法：研究团队采用脑立体定位注射病毒技术，使海马区SOM中间神经元表达光敏蛋白ChR2，并结合光遗传学和Ca2+成像技术，深入探讨星形胶质细胞在突触传递调控中的功能。通过蓝光刺激SOM中间神经元，观察CA3-CA1兴奋性突触传递的变化，并利用药理学实验验证GABABRs的参与。此外，研究还通过星形胶质细胞Ca2+浓度钳制实验进一步确认其作用。
主要发现：
1. 蓝光刺激SOM中间神经元能够显著减弱CA3-CA1兴奋性突触传递，这一现象可被GABABRs阻断剂抑制，表明GABABRs在该过程中发挥关键作用（图1）。
2. 光遗传学激活SOM中间神经元时，星形胶质细胞内Ca2+信号显著增强，进一步研究发现星形胶质细胞的GABABRs介导了这一过程（图2）。
3. 星形胶质细胞的Ca2+信号参与了SOM中间神经元激活引起的突触传递减弱现象（图3）。
4. 星形胶质细胞释放的ATP/Adenosine通过作用于突触前A1受体（A1R），进一步抑制了兴奋性突触传递（图4）。
研究意义：本研究揭示了SOM中间神经元通过星形胶质细胞调控兴奋性突触传递的分子机制，发现了星形胶质细胞GABABRs激活引起的嘌呤信号在SOM中间神经元介导的突触传递调节中的重要作用。这一发现为理解大脑神经网络活动的调控机制提供了新的视角，并可能为相关神经疾病的治疗策略开发提供理论依据。
研究团队与资助信息：该研究由浙大城市学院医学院曾玲晖教授和沈伟达老师共同指导完成。参与研究的主要成员包括浙大城市学院和浙江大学联合培养的研究生李紫荆、唐烨姣，以及浙大城市学院本科生韩普凡。本研究得到了浙江省重点研发项目（20220C03034）和国家大学生创新创业训练计划项目（202213021026）的资助。
图示：