我们的行为是通过大脑中的神经回路控制的。分子紊乱可能导致刻板行为，如强迫症和自闭症谱系障碍等神经精神疾病中所见。

一个研究小组现已证明，小鼠体内缺乏两种蛋白质 Intersectin1 和 Intersectin2 会导致神经信号传导中断和强迫性重复行为，在 Intersectin 1 突变的患者中也观察到这种情况。这支持了这样的缺陷可能导致神经精神疾病的观点。该研究发表在《美国国家科学院院刊》上。

我们的大脑本质上是我们身体的计算机。通过不同区域的各种神经细胞的复杂相互作用，它控制和调节所有重要功能，例如呼吸、我们如何移动和说话，以及我们如何以特定的行为模式对环境刺激做出反应。所谓的皮质纹状体回路连接大脑的两个部分——皮质和纹状体，在引导目标导向行为方面发挥着关键作用。

凯泽斯劳滕-兰道大学 (RPTU) 研究纳米生理学的 Tanja Maritzen 教授博士说：“我们已经知道，人类行为障碍（即强迫性地重复特定行为）与该回路或网络有关。” 然而，大脑这一部分在分子水平上发生的许多事情对科学来说仍然是个谜。

在当前的研究中，Tanja Maritzen 团队与莱布尼茨分子药理学研究所 (FMP)、柏林夏里特医学大学和柏林自由大学的 Volker Haucke 教授实验室密切合作。研究人员重点研究了在该回路中发挥关键作用的两种特定蛋白质。

“Intersectin 1 和 Intersectin 2 是具有许多相互作用位点的大型支架蛋白，”Haucke 教授说。“之前的研究表明，人类的突变与行为异常有关。”

为了探索它们的确切作用，研究小组抑制了小鼠体内这些蛋白质的产生。结果表明，Intersectin 蛋白对于生物体至关重要，因为一些小鼠过早死亡。不同的子集表现出行为异常：它们用后腿站在角落里，反复上下跳跃。

马里岑教授指出：“这种症状，即强迫性地重复某种特定的、本质上毫无意义的行为，在神经精神疾病中也很常见。”他引用了自闭症谱系障碍和强迫症作为例子。

但在分子水平上出了什么问题呢？该团队专门研究了 NMDA 受体。“我们观察到，这两种蛋白质的缺失导致神经细胞末端（即突触）的受体数量减少，”豪克教授解释道。这对于信号从一个神经细胞传输到另一个神经细胞至关重要。神经递质是化学信使，通过与受体结合在细胞之间传递兴奋。“Intersectin 蛋白作为支架蛋白，对于稳定突触处的 NMDA 受体非常重要。”

这些蛋白质的缺乏并不是行为异常发生的唯一原因。相反，它是复杂分子系统中的一个组成部分。这项研究帮助我们更好地理解了其中的一部分，强化了 Intersectin 突变可能导致神经系统症状的观点。此外，该研究表明 NMDA 受体是开发神经精神疾病药物疗法的潜在候选者。