研究人员提出肥胖原因的另一种假设

据世界卫生组织统计，自 1975 年以来，全球肥胖人数几乎增加了两倍。造成肥胖的原因有很多，包括膳食脂肪、碳水化合物或超加工食品（UPF）摄入量增加，缺乏运动，高脂血症和高胰岛素血症。

根据这些假说，人们一直在寻找减少食用可疑物质的解决方案。控制良好的研究表明，摄入更多的 UPF 与食物摄入量增加和体重增加有关，而减少相同受试者的 UPF 摄入量则与体重减轻有关。然而，这些研究并没有确定肥胖的具体原因，因为饮食包括多种变量。

波士顿大学乔巴尼安和阿韦迪西安医学院医学和生物化学名誉教授、博士芭芭拉-E-科基从一个新的角度，提出了另一种关于肥胖原因的可检验和可操作的假设/模型。如果得到验证，它可以指出扭转肥胖的明确步骤。

人类在暴饮暴食时燃烧和储存营养物质的效率各不相同。有些人在暴饮暴食时浪费的能量较多，储存的能量较少。这些人往往不容易发胖。人类对食物匮乏的反应也各不相同。有些人比其他人更能保存能量，当他们节食时，体重不容易减轻。"科基说："这些都是正常的差异，由于遗传的原因，我们每个人都有些不同，但我们对相同的信号做出反应。

她的假设认为，过去 50 年中进入环境中的肥胖原（某些被认为会破坏正常发育和脂质代谢平衡的化学物质）会在我们体内产生错误信息，如不适当的胰岛素分泌或饥饿感，从而导致肥胖。

她认为，肥胖原会产生氧化还原状态的变化（能量过剩或需要的正常信号），这些变化与能量需求无关，但会在不需要时错误地刺激饥饿感或燃料储存。

"肥胖症发病率的增加与 UPF 以及数以千计的潜在环境毒素（包括一些从化肥、杀虫剂、塑料和空气污染物中提取的毒素）消耗量的增加有关。科基说："识别出这些物质将使我们能够清除它们或抑制它们产生错误信息的能力。

科基的模型如果得到验证，将对许多甚至所有与肥胖有关的疾病产生影响。她的论文探讨了测试其模型的现成方法。她认为，这项工作的最佳成果将是识别肥胖诱因并去除它们。其次，最好的结果是能阻止肥胖原对人体胰岛素分泌正常调节机制产生影响的治疗方法。

这些研究成果发表在《英国皇家学会哲学论文集 B》（Philosophical Transactions of the Royal Society B）上。

(责任编辑：泉水)

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