3.TNF-α对内分泌的影响　TNF-α可影响各种垂体前叶激素的分泌。较一致的报道是整体给予TNF-α明显升高血浆中ACTH浓度。离体条件下TNF-α对ACTH分泌的影响报道不一。有文献称TNF-α抑制多种下丘脑释放激素对垂体前叶激素分泌的刺激效应，尤其是抑制ACTH的分泌，TNF-α还抑制培养的垂体前叶细胞分泌GH；也有报道说明TNF-α可明显刺激ACTH、TSH及GH的分泌，并刺激PRL、LH及IL-6的释放，TNF-α降低胞内cAMP的含量，PG可能介导TNF-α对TSH、GH及ACTH分泌的促进作用。TNF-α刺激PRL分泌的效应，涉及Ca²⁺动员。在TNF-α的作用下有15%的垂体前叶细胞内Ca²⁺浓度有变化。TNF-α对垂体前原代培养细胞有剂量依赖性促增殖效应，抗TNF-αMcAb可阻断此反应。另外，TNF-α可促进人胎儿胰岛β细胞的增殖，并抑制人类的黄体功能。

　　（五）IFN

　　IFN可明显促进成年大鼠小胶质细胞表达MHC抗原及FcR，并刺激超氧离子的生成。IFN-γ能减轻实验性变态反应性脑炎的病变程度，影响雪旺氏细胞表达MHC抗原。向海马神经元微电泳IFN-γ，可剂量依赖地刺激其放电活动。离体垂体前叶细胞在IFN-γ作用下，分泌PRL及IL-6。但另有报道发现IFN-γ通过FSC介导而抑制ACTH、PRL及GH的分泌。IFN-α2体内给药，可提高人血浆中ACTH及皮质醇的浓度。IFN-γ对甲状腺细胞的作用与上不同，它可抑制培养的人甲状腺细胞表达HLA-DR抗原，T3的释放和甲状腺细胞的作用与上不同，它可抑制培养的人甲状腺细胞表达HLA-DR抗原，抑制T3的释放和对碘的摄取。

　　（六）其它细胞因子

　　IL-4、IL-7、IL-8对海马神经元有保护性作用。M-CSF存在于神经元、小胶质细胞及神经母细胞瘤细胞中，人胎儿小胶质细胞含M-CSF较少，但可受LPS诱导表达较多的M-CSF及其mRNA。M-CSF抑制小胶质细胞在基础及诱导条件下表达MHc Ⅱ类分子，但星形胶质细胞不受M-CSF的影响。M-CSF对小胶质细胞而言可能起着自分泌调控作用。GM-CSF影响小胶质细胞的分化，诱导其不依赖IFN-γ功能。