GPOα前体长107氨基酸，切除N端34氨基酸先导序列后形成73氨基酸的成熟分子。单核细胞、成纤维细胞、黑素瘤细胞、上皮细胞和脐带静脉内皮细胞等经血清、PDGF或IL-1、TNF等炎症介质刺激下均可表达GPOα，在某些肿瘤细胞GPOα的表达是组成性的（con-stitutive）。GPOα趋化人中性粒细胞的能力约为IL-8的10倍，但在激活中性粒细胞并刺激其脱颗粒的作用则弱于IL-8。体内试验表明，GPOα与急性炎症的发生密切相关，使炎症局部有大量中性粒细胞浸润。GPOα对单核细胞则无趋化作用。GPOα对人Hs294T黑素瘤细胞的生长有一定的刺激活性，对滑膜来源的成纤维细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达有下调作用。GPOα与IL-8RB有高亲和力的结合，还可与人红细胞膜Duffy抗原（gpD)结合。

　　（四）MCP-1/MCAF

　　单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)又称单核细胞趋化和激活因子（monoctye chemotactic and activating factor,MCAF)，属于C-C亚族（β亚族）成员。MCP-1/MCAF起初是从人髓样单核细胞系THP-1、神经胶质瘤细胞系以及LPS或PHA刺激的人PBMC培养上清中发现。目前已知，单核细胞、巨噬细胞、成纤维细胞、内皮细胞、B细胞、平滑肌细胞等在PHA、LPS、Poly I-C、IL-1、IFN-γ、PDGF、EGF或某些病毒刺激下均可被诱导分泌MCP-1。某些肿瘤细胞系则可组成性产MCP-1。

　　人MCP-1/MCAF基因定位于第17对染色体。人MCP-1前体长99个氨基酸，切除23个氨基酸先导序列后形成76氨基酸的成熟分子，为碱性蛋白。非糖基化的MCP-1分子量8.7kDa，经不同糖基化后MCP-1分子量有13kDa两种。MCP-1分子中11与36Cys和12与52Cys之间所形成两个链内二硫键以及Try28和Arg30，对于MCP-1的生物学活性是必需的。在氨基酸水平上，MCP-1与另外两种单核细胞趋化蛋白MCP-2（HC14）和MCP-3（NC28）分别有62%和72%同源性，与C-X-C亚族中IL-8有24%同源性。

　　体内和体外实验均证实了MCP-1对单核细胞具有趋化活性，激活单核细胞和巨噬细胞，使其胞浆内Ca2+浓度升高，超氧阴离子的产生和释放，并释放溶菌酶，上调单核细胞和巨噬细胞粘附分子如integrin家族β2组和α4分子的表达和细胞因子IL-1、IL-6的产生，活化的巨噬细胞可抑制肿瘤细胞的生长。MCP是嗜碱性粒细胞的趋化剂和激活剂，尤其是刺激嗜碱性粒细胞脱颗粒和组胺释放的作用较为强烈。MCP-1与MCP-1R发生特异性的结合，此受体主要分布于单核细胞、髓样前体细胞系和嗜碱性粒细胞，属于IL-8R家族。分布于人红细胞表面的Duffy抗原也可结合MCP-1。

　　风湿性关节炎病人的滑液和血清中MCP-1水平明显升高，滑液组织巨噬细胞组成性地产生MCP-1，提示MCP-1与风湿性关节炎的病理损伤有关。高胆固醇血症时，动脉内侧平滑肌细胞产生高水平MCP-1，单核细胞粘附于血管壁并浸润动脉壁。肾脏炎症时，IL-1诱导肾小球细胞产生MCP-1。高血脂症时，LDL与肾小球细胞结合，刺激其产生MCP-1，趋化单核细胞在局部浸润。

　　（五）MIP-1α和MIP-1β

　　巨噬细胞炎症蛋白1（macrophage inflammatory protein 1,MIP-1)最初从LPS刺激小鼠巨噬细胞上清中发现。根据MIP-1分子结构的差异，可分为小鼠MIP-1α和MIP-1β，人的MIP-1α又称LD78，人的MIP-1β又称Act-2。在同一种属中，MIP-1α和MIP-1β间约有70%同源性。不同种属MIP-1之间也有较高的同源性，如人和小鼠MIP-1β有间约有70%同源性。不同和中属MIP-1之间也有较高的同源性，如人和小鼠MIP-1β有77%同源性，并且人和小鼠MIP-1α和MIP-1β均有种属交叉反应性。成熟的人和小鼠MIP-1β分子均为69个氨基酸，MIP属于C-C亚族（β亚族）的成员。

表4-12　MIP-1α和MIP-1β生和的学活性比较

　　注：（a）MIP-1β对某些生物学功能的调节作用尚未见有报道。

　　（b）T细胞需MIP-1预处理；内皮细胞需经MIP-1等因子的刺激，使之表达VCAM-1分子。

　　活化后的T细胞、B细胞、单核细胞和肥大细胞均表达MIP-1α和MIP-1β。MIP-1α和MIP-1β均可趋化单核细胞，但对其它细胞的调节作用则有所差别（表4-14）。

　　MIP-1α与MIP-1α/RANTES受体结合，MIP-1α/RANTES受体正如命名所示，除与MIP-1α配体结合外，还可与RANTES结合，此型受体主要分布于单核细胞、T细胞、髓样细胞前体细胞系、B细胞以及嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞等。

　　（六）RANTES

　　RANTES是reduced upon activation,nornal T cell expressed and secreted的略写词，国内尚未见翻译的专业术语，从产生条件角度一为试译，似为此种趋化因子在正常T细胞表达和分泌，活化时其产生水平则降低。RANTES最初认为是只是T细胞产生的，以后发现，RANTES与凝血酶刺激人血小板所释放的嗜酸性粒细胞趋化物质是同一种分子。除T细胞（CD4+和CD8+）和血小板外，肾小和官上皮细胞、肾小球膜细胞、肾脏、肝脏等也可表达RANTES。人RANTES的前体是高度碱性的蛋白，91个氨基酸，切除23个氨基酸先导序列后成熟分子含68氨基酸，与MIP-1α和MIP-1β有较高同源性。作小鼠RANTES在氨基酸水平上同源性有90%以上。RANTES属于C-C亚族（β亚族）成员。

　　RANTES对多种白细胞具有趋化或/和刺激作用：（1）趋化单核细胞；（2）趋化未刺激的CD4+CD45RO+记忆T细胞以及活化后的CD4+和CD8+T细胞；（3）趋化嗜酸性粒细胞并刺激其脱颗粒和呼吸爆发；（4）是嗜碱性粒细胞较强的趋化剂，但刺激其组织胺等介质释放的作用较弱；（5）RANTES预外理T细胞可增加其与IL-1α刺激内皮细胞的粘附能力。

　　百日咳杆菌外毒素可抑制RANTES的生和的学活性，提示其受体跨膜信号的转导与IL-8R相似。RANTES与MIP-1α/RANTES受体相结合，些型受体主要分布于单核细胞、T细胞、髓样细胞前体细胞系、B细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞等，如人单核细胞性白血病细胞系THP-1上与MIP-1α/RANTES结合位点每个细胞约700个，Kd值700pM。