RB和P53的抑制剂是癌生物学的核心。这两种通路的失活（inactivation）是肿瘤发生的必须条件。前期的研究发现，作为26S蛋白酶体组分的Gankyrin在肝癌中总是过度表达（overexpress），并通过结合到RB上促进细胞转化。

在最近一期的Cancer Cell上，Fujita和他的研究小组发现，gankyrin也会结合到MDM2上，并使p53更容易分解。这个重要的发现表明，作为RB和p53的共同的负调节物的gankyrin，可以作为肿瘤治疗中一个靶点。 (责任编辑：泉水)