心电图

　　一、第一度房室传导阻滞　①P－R间期＞0.20秒，②每个P波后，均有QRS波群。（图3－3－19）

图3－3－19　第一度房室传导阻滞

　　二、第二度房室传导阻滞　部分心房激动不能传至心室，一些P波后没有QRS波群，房室传导比例可能是2:1；3:2；4:3……。第二度房室传导阻滞可分为两型。Ⅰ型又称文氏（Wenckebach）现象，或称莫氏（Mobitz）Ⅰ型，Ⅱ型又称莫氏Ⅱ型，Ⅰ型较Ⅱ型为常见。

　　（一）第二度Ⅰ型传导阻滞－文氏现象①P-R间期逐渐延长，直至P波受阻与心室脱漏，②R－R间期逐渐缩短，直至P波受阻；③包含受阻P波的R－R间期比两个P－P间期之和为短。（图3－3－20）

　　（二）第二度Ⅱ型房室传导阻滞莫氏Ⅱ型①P－R间期固定，可正常或延长。②QRS波群有间期性脱漏，阻滞程度可经常变化，可为1:1；2:1；3:1；3:2；4:3等。下传的QRS波群多呈束支传导阻滞图型。（图3－3－21）

图3－3－20　Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞（文氏现象）

图3－3－21 　Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞（莫氏Ⅱ型）

　　第一度和第二度Ⅰ型房室传导阻滞，阻滞部位多在房室结，其QRS波群不增宽；第二度Ⅱ型房室传导阻滞，其阻滞部位多在希氏束以下，此时QRS波群常增宽。

　　（三）完全性房室传导阻滞　①P波与QRS波群相互无关；②心房速率比心室速率快，心房心律可能为窦性或起源于异位；③心室心律由交界区或心室自主起搏点维持。

　　QRS波群的形态主要取决于阻滞的部位，如阻滞位于希氏束分支以上，则逸搏起搏点多源于房室交界区紧靠分支处出现高位心室自主心律，QRS波群不增宽。（图3－3－22）如阻滞位于双束支，则逸搏心律为低位心室自主心律，QRS波群增宽或畸形（图3－3－23）。邻近房室交界区高位逸搏心律的速率常在每分钟40－60次之间，而低位心室自主心律的速率多在每分钟30－50次之间。

图3－3－22  第三度房室传导阻滞（心室起搏点在房室束分叉以上）

图3－3－23  第三度房室传导阻滞（心室起搏点在房室束分叉以下）QRS波＞0.12秒

　　治疗

　　首先针对病因，如用抗菌素治疗急性感染，肾上腺皮质激素抑制非特异性炎症，阿托品等解除迷走神经的作用，停止应用导致房室传导阻滞的药物，用氯化钾静脉滴注治疗低血钾等。第一度与第二度Ⅰ型房室传导阻滞预后好，无需特殊处理。但应避免用抑制房室传导的药物，口服小剂量阿托品0.3mg，每日3－4次或麻黄素30mg，每日3－4次可使文氏现象暂时消失。

　　阿托品有加速房室传导纠正文氏现象的作用，但也可加速心房率。使二度房室传导阻滞加重，故对第二度Ⅱ型房室传导阻滞不利。Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞如QRS波群增宽畸形，临床症状明显，尤其是发生心原性昏厥者，宜安置人工心脏起搏器。

　　完全性房室传导阻滞，心室率在40次／分以上，无症状者，可不必治疗，如心室率过缓可试给麻黄素、阿托品、小剂量异丙肾上腺素5－10mg，每日4次，舌下食化。如症状明显或发生过心原性昏厥，可静脉滴注异丙肾上腺素（1-4ug／分）并准备安置人工心脏起搏器。

　　心室内传导阻滞（Intraventricular Block）

　　心室内传导阻滞指的是希氏束分支以下部位的传导阻滞，一般分为左、右束支传导阻滞及左分支前、后分支传导阻滞。临床上除心音分裂外无其它特殊表现。诊断主要依靠心电图。

　　病因

　　右束支较粗分支也早，左束支阻滞常表示有弥漫性的心肌病变。最常见的病因为冠心病、也见于高血压病、风湿性心脏病、急性及慢性肺原性心脏病、心肌炎、心肌病、传导系统的退行性疾病，埃勃斯坦（Ebstein）畸形，以及Fallot  四联症或室间隔缺损纠正手术后，很多右束支传导阻滞者无心脏病的证据，这种孤立的右束支传导阻滞常见，其发生率随年龄而增加。

　　左束支较粗分支也早，左束支阻滞常表示有弥漫性的心肌病变。最常见的病因为冠心病、高血压性心脏病或二者并存。也见于风湿性心脏病、主动脉瓣钙化狭窄，原发性或继发性心肌病及梅毒性心脏病，极少见于健康人。

　　左束支又分为左前分支及左后分分支两支，左前分支较细，仅接受左前降支的血供，故易受损；而左后分支较粗，接受左冠前降支及右冠后降支的双重血液供应，不易发生传导阻滞，如出现多表示病变严重。主要病因为冠心病，亦可见于高血压病、心肌病、主动脉缩窄等。

　　心电图

　　一、完全性右束支传导阻滞　 ①V1导联呈rsR/型，r波狭小，R'波高宽；②V5、V6导联呈qRs或Rs型，S波宽；③Ⅰ导联有明显增宽的S波、avR导联有宽R波。④QRS≥0.12秒；⑤T波与QRS波群主方向相反。（图3－3－24）

　　二、完全性左束支传导阻滞　 ①V5、V6导联出现增宽的R波，其顶端平坦，模糊或带切迹（M形R波），其前无q波；②V1导联多呈rS或QS型，S波宽大；③Ⅰ导联R波宽大或有切迹；④QRS≥0.12秒；⑤T波与QRS波群主波方　　向相反。（图3－3－25）

　　三、左前分支阻滞　 ①电轴左偏－45°～－90°；②Ⅰ、avL导联为qR型，R波在avL大于Ⅰ导联；③Ⅱ、Ⅲ、avF导联为rS型，S波在Ⅲ导联＞Ⅱ导联；④QRS＜0.11秒，大多数正常。（图3－3－26）

　　四、左后分支阻滞　 ①电轴右偏（达＋120°或以上）；②Ⅰ，avL导联为rS型，Ⅱ、Ⅲ、avL导联为qR型；③QRS＜0.11S。（图3－3－27）

图3－3－24　完全性右束支传导阻滞

图3－3－25　完全性左束支传导阻滞

图3－3－27　左后分支阻滞

图3－3－26　左前分支阻滞

　　左后分支较粗，血供也丰富，不易出现传导阻滞，如发生表示病变严重，右束支如同时发生传导阻滞，很容易发展成完全性房室传导阻滞。

　　五、双束支传导阻滞

　　双束支传导阻滞是指左、右束支主干部位传导发生障碍引起的室内传导阻滞。每一侧束支传导阻滞有一、二度之分。若两侧阻滞程度不一致，必然造成许多形式的组合，出现间歇性，规则或不规则的左、右束支传导阻滞，同时伴有房室传导阻滞，下传心动的P－R间期、QRS波群规律大致如下：①仅一侧束支传导延迟，出现该侧束支阻滞的图形，P－R间期正常；②如两侧为程度一样的一度阻滞，则QRS波群正常，P－R间期稍延长；③如两侧传导延迟（一度）而程度不一，QRS波群呈慢的一侧束支传导阻滞图形，并有P－R间期延长，QRS波群增宽的程度取决于二束支传导速度之差，PR间期延长程度取决于下传的束支传导性；④两侧均有二度或一侧为一度，另一侧为二度，三度阻滞，将出现不等的房室传导和束支传导阻滞图形；⑤两侧都阻断，则P波之后无QRS波群。

　　当一帧心电图前、后对照能看到同时有完全性左束支传导阻滞及完全性右束支传导阻滞的图形，伴或不伴有房室传导阻滞，可以肯定有双侧束支传导阻滞。如仅见到一侧束支阻滞兼有P－R间期延长或房室传导阻滞，只能作为可疑，因这时的房室阻滞可由房室结、房室束病变引起，若希氏束电图检查仅有A－－H延长而H－V正常，可否定双侧束支阻滞。

　　左束支二分支或右束支与左束支一分支发生传导障碍时均称为二支传导阻滞，较常见的有：①右束支传导阻滞伴左前分支传导阻滞；心电图上同时具备右束支和左前分支传导阻滞的特征。②右束支传导阻滞伴左后分支传导阻滞。③左前分支传导阻滞合并左后分支传导阻滞引起的左束支传导阻滞。

图3－3－28 双束支传导阻滞（完全性右束支伴左前分支阻滞）

　　右束支传导阻滞伴交替的左前分支和左后分支阻滞引起左束支和左束支的双发支传导阻滞（称三分支阻滞），这种形式常伴有莫氏Ⅱ型房室传导阻滞。

　　双侧或三支传导阻滞是严重心脏病变引起，包括急性心肌梗塞、心肌炎及原因不明的束支纤维化，容易发展成完全性房室传导阻滞。（图3－3－28）

　　治疗

　　主要针对病因，若左、右束支同时发生阻滞，则将引起完全性房室传导阻滞，这是因为心室起搏点的位置低，其频率较慢，易致Adams～Stokes综合征发作，应考虑及早安装人工心脏超搏器。

　　常用抗心律失常药物的临床应用

　　近十多年来，心律失常的治疗有较大的进展，包括病因治疗、药物治疗、电学治疗和手术治疗等。抗心律失常药物的应用，仍是最主要的疗法。

　　一、抗心律失常药物及其分类

　　目前常用的是改良的Vaughan williams分类法（1984），按细胞电生理和临床应用分成四类，并将Ⅰ类分成三个亚类。

　　第Ⅰ类：膜抑制剂。主要降低心肌细胞对钠离子的通透性，使心肌动作电位0相上升速度及幅度降低，从而减慢传导，同时使膜反应性降低，有效不应期延长，也降低起搏细胞4位相的坡度，从而降低自律性，该类又分为三个亚类。

　　ⅠA类：奎尼丁、普鲁卡因酰胺，双异丙吡胺、安搏律定、安它唑琳、缓脉灵、吡呱醇（Pirmenol）、环苯唑啉（Cibenyoline）等。

　　ⅠB类：利多卡因，慢心律、室安卡因、苯妥英钠、乙吗噻嗪。

　　ⅠC类：英卡胺、氟卡胺、劳卡胺、心律平及Indecainide。

表3－3－2　Ⅰ类药电生理效应及心电图变化

　　第Ⅱ类：β肾上腺素能受体阻滞剂，主要作用为阻断或减弱交感神经对心肌的兴奋作用，包括心得定。氨酰心安、美多心安、心得平等。