第三节　心律失常

（Cardiac Arrhythmias)

　　概论

　　心律失常是指心律起源部位，心搏频率与节律以及冲动传导等的任一项异常。

　　心脏起源传导系统

　　心脏起搏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束（希氏束）左右束支及其分支以及浦顷野纤维网。窦房结位于右心房上腔静脉入口处，是控制心脏正常活动的起搏点，窦房结的冲动经前、中、后三条结间束传导至房室结，向前延续成房室束（又称希氏束）。房室束先发出左束支后分支，再分出左束支前分支，本身延续成右束支，构成三条系统。左束支后分支细长，分支晚；两侧束支于心内膜下走向心尖分支再分支，细支相互吻合成网，称为浦顷野纤维网深入心室肌。（图3－3－1）。

图3－3－1　心脏传导系统示意图

　　心脏传导系统的血液供应，窦房结、房室结和房室束主干大多由右冠状动脉供血，房室束分支部分、左束支前分支和右束支供血来自左冠状动脉前降支，而左束支后分支则由左冠状动脉回旋支和右冠状动脉供血。

　　心律失常的分类

　　一、按病理生理分类

　　（一）冲动起源异常所致的心律失常

　　1．窦性心律失常　窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏、窦房阻滞。

　　2．异位心律

　　(1)被动性异位心律　①逸搏（房性  房室交界性、室性）；②逸搏心律（房性、房室交界性、室性）。

　　（2）主动性异位心律　①过早搏动（房性、房室交界性、室性）；②阵发性心动过速（室上性、室性）；③心房扑动、心房颤动；④心室扑动、心室颤动。

　　（二）冲动传导异常所致的心律失常

　　1．生理性　干扰及房室分离。

　　2．病理性　窦房传导阻滞，心房内传导阻滞，房室传导阻滞，心室内传导阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）。

　　3．房室间传导途径异常　预激综合征。

　　二、按临床心率变化分类

　　临床上，心律失常可按其发作时心率的快慢分为快速性和缓慢性两大类，此种分类方法较为简便，实用。

　　（一）快速性心律失常

　　1．过早搏动　（房性、房室交界性、室性）

　　2．心动过速

　　（1）窦性心动过速

　　（2）室上性

　　阵发性室上性心动过速

　　非折返性房性心动过速

　　非阵发性交界性心动过速

　　（3）室性

　　室性心动过速（阵发性、持续性）

　　尖端扭转型

　　加速性心室自主心律

　　3．扑动和颤动

　　心房扑动、心房颤动、心室扑动、心室颤动

　　4．可引起快速性心律失常的预激综合征

　　（二）缓慢性心律失常

　　1．窦性　窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、病态窦房结综合征

　　2．房室交界性心律

　　3．心室自主心律

　　4．引起缓慢性心律失常的传导阻滞

　　（1）房室传导阻滞　一度、二度（Ⅰ型、Ⅱ型）、三度

　　（2）心室内传导阻滞　完全性右束支传导阻滞、完全性左束支传导阻滞、左前分支阻滞、左后分支阻滞、双侧束支阻滞、右束支传导阻滞合并分支传导阻滞、三分支传导阻滞。

　　心律失常的发生的机理

　　一、快速性心律失常发生机理

　　（一）冲动传导异常－－折返  折返是发生快速心律失常的最常见的机理。形成折返激动的条件是：①心脏的两个或多个部位的电生理的不均一性（即传导性或不应性的差异），这些部位互相连接，形成一个潜在的闭合环；②在环形通路的基础上一条通道内发生单向阻滞；③可传导通道的传导减慢,使最初阻滞的通道有时间恢复其兴奋性；④最初阻滞的通道的再兴奋，从而可完成一次折返的激动。冲动经过这个环反复循环，引起持续性加速心律失常。折返心律失常能由早搏发动和终止，也能由快速刺激终止（称为超速抑制）。这些特点有助于区别折返性心律失常和触发活动引起的心律失常。

　　（二）自律性增高　窦房结和异位起搏点的自律性增强。窦房结或其某些传导纤维的自发性除极明显升高，该处所形成的激动更可控制整个心脏导致心动过速。或提前发出冲动形成期前收缩。多发生于以下病理生理状态包括：①内源性或外源性儿茶酚胺增多；②电解质紊乱（如高血钙、低血钾）；③缺血缺氧；④机械性效应（如心脏扩大）；和⑤药物：如洋地黄等。

　　（三）触发活动（triggered activity）在某些情况下，如局部儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙、洋地黄中毒等，在心房、心室或希氏一浦肯野组织能看到触发活动。这些因素导致细胞内钙的积累，引起动作电位后的除极化，称为后除极化。当后除极化的振幅继续增高时，能达到阈水平和引起重复的激动。连续触发激动即可形成阵发性心动过速。（图3－3－2）

图3－3－2  动作电位后除极化（即延迟后电位）振幅

达到阈水平，引起连续触发激动，形成阵发心动过速

　　二、缓慢性心律失常发生机理

　　（一）窦房结自律性受损　如因炎症、缺血、坏死或纤维化可致窦房结功能衰竭，起搏功能障碍，引起窦性心动过缓，窦性停搏。

　　（二）传导阻滞　①窦房结及心房病变，可引起窦房阻滞，房内传导阻滞。②房室传导阻滞是由于房室结或房室束的传导功能降低，窦房结的兴奋激动不能如期向下传导而引起，可分为生理性和病理性两种，病理性常见于风湿性心肌炎、白喉及其他感染、冠心病、洋地黄中毒等，生理性多系迷走神经兴奋性过高。按程度不同，房室传导阻滞分为三度。

快速性心律失常

　　快速性心律失常包括过早搏动，阵发性心动过速（室上性、室性），扑动与颤动（房性、室性），预激综合征。

　　过早搏动（Premature beat）

　　过早搏动简称早搏、系窦房结以外的异位起搏点（心房、心室、房室结区）提前发出激动所致，也称期前（期外）收缩，可发生于正常人，如过度吸烟、饮酒、喝浓茶、情绪激动。及发热等均可诱发。常见于多种心脏病如冠心病、急性心肌炎、心肌病和甲状腺功能亢进性心脏病等病人，洋地黄类药物，锑剂、奎尼丁、氯仿等毒性作用，低血钾以及心脏手术或心导管检查等均可引起。

　　临床表现

　　一、症状　早搏可无症状，也可有心悸或心跳暂停感。频发早搏使心排血量降低时引起乏力、头晕及胸闷，并可使原有的心绞痛或心力衰竭加重。

　　二、体征　体检可发现在基本心律间夹有提前搏动，其后有一较长间歇。房性早搏的心音和基本心律类似。房性早搏的第一心音多增强或减轻，第二心音可听不到，早搏引起的桡动脉搏动较弱或扪不到，形成漏脉，这是心室充盈和搏血量少的结果。早搏呈二联或三联律时，可听到每2或3次心搏后有一次间歇。早搏插入在两个基本心搏之间，称插入性早搏，听诊可为连接三次较基本心搏为快的心搏。

　　心电图特点

　　可分为房性  房室交界处性和室性三种，其中以室性最为多见，其次为房性、交界性。

　　一、房性早搏　提前出现的P波，形态与窦性心律的P波不同，P－R间期＞0.12秒。QRS波群大多与窦性心律相同，有时稍增宽或呈畸形，伴ST段及T波相应改变,称为室内差异性传导，需与室性早搏鉴别，前者QRS波群前可见P'波，P－R间期＞0.12秒，V1QRS波群多为rsR'。提早畸形P'波之后无QRS波出现，称为房性早搏未下转呈阻滞性房性早搏。（图3－3－3）

图3－3－3  房性期前收缩及房性期前收缩伴室内差异性传导

　　二、房室交界处性早搏　 提早出现的QRS波群，其形态与窦性的相同或兼有室内差异传导。QRS波群前后有时可见逆行P波，P'－R间期短于0.12秒，或没有P'波。其代偿间期可为不完全性或完全性。（图3－3－4）

图3－3－4　房室交界处性过早搏动

　　三、室性早搏　有过早出现的QRS波群，其形态异常，时间大多≥0.12秒，T波与QRS波群主波方面相反，S－T段随T波方向移位，其前无相关的P波,有完全性代偿间歇（图3－3－5）。室性早搏可发生在两次窦性心搏之间，形成插入性室性早搏。

图3－3－5　室性早搏

　　四、多源性早搏　房性或室性早搏有时由两个以上的起搏点产生，心电图中房性早搏的P波和室性早搏的QRS波有两种或两种以上的不同形态，且配对间期不等，称为多源性早搏。频发的早搏可接连发生，如超过3次则称为短阵心动过速。

　　五、并行心律型早搏　其特点是配对间期不恒定，但早搏之间有固定规律，最长的早搏间距与最短早搏间距之间成整倍数关系，且常出现房性或室性融合波。

　　临床意义

　　早搏发生在无器质性病变的心脏，多无临床意义。频发房性早搏，见于二尖瓣病变，甲状腺功能亢进或冠心病，尤其是多源性的，可能是心房颤动的前奏，发生于下列情况的室性早搏有可能为室性心动过速或心室颤动的前奏，应高度重视，及时予以处理：①频发（＞6次/分或30次／小时），持续呈联律的，连续发生2－3次早搏，呈多源性或短阵心动过速者；QRS波群畸形显著或时限＞0.14秒者。②急性心肌梗塞72小时内出现的室性早搏。③洋地黄或锑剂中毒。④低血钾引起的室性早搏。⑤急性心肌炎。⑥奎尼丁晕厥、QT时间延长综合征。⑦体外循环术后24小时内。

　　室性早搏的图形可帮助诊断心肌梗塞；如早搏的QRS波形宽且呈QR型，合并ST段抬高，即使窦性心律中心肌梗塞图形不明显，也应考虑有急性心肌梗塞的可能。

　　治疗 

　　治疗室性早搏的主要目的是预防室性心动过速，心室颤动和心性猝死。但室早和心性猝死的因果关系尚未确定，也无证据说明抗心律失常药物抑制室早能防止猝死的发生。此外必须提出，抗心律失常药物本身也能引起致命心律失常。因此，抗心律失常药物的选择必须审慎。

　　一、无心脏病的病人，室早并不增加其死亡率　对无症状的孤立的室早，无论其形态和频率如何，无需药物治疗，有症状出现时，首先应向病人解释，减轻其焦虑。无效时用抗心律失常药物减少室早以减轻其症状。