NMDA受体活性对β淀粉样蛋白研究

阐明阿尔茨海默病（AD）早期认知能力受损的机理是预防和早期治疗的关键，也是长期困惑着国内外研究者的重要问题。近年来有报道指出，突触的缺失或其功能的异常改变才是AD发展早期认知能力受损的主要原因。在Aβ对神经突触毒性作用的研究进展中，Olney等人提出的兴奋性毒性神经元假说对AD研究起到重要的推动作用。该假说认为Aβ通过激活NMDA受体产生毒性作用。然而，对于NMDA受体活性在神经突触对Aβ毒性作用的影响目前尚缺乏系统研究，对于其细胞及分子学机制更鲜有报道。由此，NMDA受体活性对Aβ在神经突触毒性作用的影响及其机制有待进一步系统研究。此项研究运用形态学、分子生物学与电生理学等研究技术，通过体内和体外实验揭示NMDA受体活性对β淀粉样蛋白在海马突触诱导毒性作用的影响及其机制，为确定药物干预和早期治疗靶点提供依据。

　　首都医科大学基础医学院解剖学教研室副教授武艳，是硕士生导师。2000年获得首都医科大学人体解剖与组织胚胎学硕士学位，2003年于香港中文大学解剖学系获得博士学位，2003—2005年在德国慕尼黑Max-Planck-InstituteofPsychiatry进行博士后深造。 (责任编辑：泉水)

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