MAP和马达分子携手调控微管结构的形成

宾夕法尼亚大学医学院的研究者发现了有关微管的形成机制：这种参与细胞形态塑造、细胞运动和细胞复制的重要蛋白，在类似“马达分子”（motor）和“制停分子”（brake）的两种蛋白的调控下，形成最终正确结构。如果微管蛋白的结构没有正确形成，一些细胞学上最为基本的功能可能会发生紊乱，如细胞分裂和物质转运，而宏观上看这种错误的大范围发生容易引发癌症和痴呆（*）等病症。此外，这篇研究性文章发表于1月期的《Cell》杂志的封面上，由此可见它所阐述的细胞学问题的重要地位。

“在此之前，学者们都是单独研究‘马达分子’和‘制停分子’的，”  细胞生物学副教授Phong  Tran（文章作者）介绍说，“此项研究让我们有一个更为全面的了解。”

作为一种结构性蛋白，微管蛋白最为出名的功能可能在于它塑造了不同类型的细胞，形成了细胞分裂中必不可少的纺锤体；分子马达运输营养物质、废物蛋白和细胞内其他物质（神经递质）的时候是沿着微管移动的，就好像沿着细胞内的  “铁轨”在移动。

在此项Cell研究中，研究者以裂殖酵母（**）细胞为实验材料，展示了微管蛋白通过平衡分子马达klp2p的滑动和微管相关蛋白（***）ase1p的制停，实现了微管的端对端有序排列（****）。具体地，研究者展示了已经存在的微管蛋白成为“母”蛋白，作为新微管形成的平台。这个新的“子”微管逐渐生长，并在“母”微管上滑动。当“子”微管生长超越了“母”微管的端头后，形成了两个微管，并由行使交联作用的MAP  ase1p蛋白将它们连接起来。

“可以将‘子’微管看成是‘母’微管铁道上的一个短列车，”  Tran解释道，“分子马达就是这个列车的引擎，但是同时列车上还有着货物——制停分子也会不断增加，减缓了列车的行进。但是当列车到达轨道的末端后，它依旧粘附在‘母’微管的端头上。在这个末端，‘子’微管就不再移动，从而表现出该区域有重叠发生。我们的工作表明细胞通过协调分子马达和制动蛋白的功能，让规定长度的微管结构保持稳定。”

如果这种微管结构因为制停或马达失灵而发生错误，细胞分裂和细胞内运输都可能出现紊乱，可能会引发癌症和痴呆。“这是首次展示MAPs和马达蛋白的协同作用，”  Tran说道，“这是一项非常重要的研究成果，可以让研究微管的学者们重新考虑下一步的研究。” (责任编辑：泉水)

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