格里菲斯大学的研究人员通过小鼠模型证明，肺炎衣原体（Chlamydia pneumoniae）可通过鼻腔嗅觉神经进入大脑，并引发阿尔茨海默病的病理标志物——淀粉样β蛋白沉积。该研究发表于《科学报告》（Scientific Reports），揭示了鼻腔至大脑的感染途径与神经退行性疾病之间的潜在联系。

肺炎衣原体是一种常见的呼吸道病原体，通常引起轻度肺炎或支气管炎。然而，本研究首次发现其能利用嗅觉神经作为“捷径”，绕过血脑屏障直接侵入中枢神经系统。在小鼠实验中，感染后大脑内出现了典型的阿尔茨海默病样病变，包括淀粉样斑块和神经纤维缠结。

克莱姆-琼斯神经生物学和干细胞研究中心主任詹姆斯·圣约翰教授指出：“我们首次证明，肺炎衣原体可以从鼻腔直接进入大脑，引发类似阿尔茨海默病的病变。虽然目前证据来自小鼠模型，但对人类而言同样值得警惕。”他补充道，嗅觉神经直接暴露于空气中，为病原体提供了进入大脑的短路线，而挖鼻孔或拔鼻毛可能损伤鼻腔内壁，增加细菌入侵风险。

研究团队计划下一步在人体中验证这一途径。圣约翰教授建议，保护鼻腔内壁的简单措施（如避免挖鼻孔）可能有助于降低阿尔茨海默病的潜在风险。此外，嗅觉测试可作为早期检测手段，因为嗅觉丧失是阿尔茨海默病的早期指标之一。他建议从60岁开始定期进行嗅觉评估。

该研究为阿尔茨海默病的感染假说提供了新证据，并提示环境暴露因素（如细菌感染）可能在疾病发生中起关键作用。未来研究将聚焦于人类样本，以确认相同机制是否成立。