最新Nature China研究亮点推荐（生物类）

2010年1月21，Nature杂志亚洲站点发表Highlights评论文章，国内生命科学研究领域2篇文章被评为Highlights（研究亮点）文章。一篇来自细胞生物学领域，一篇来自免疫学领域。

免疫学领域

来自上海葛兰素史克研究中心与美国Baylor医学院的科学家最近在Th17的研究方面取得新的进展，相关成果文章Crucial  role  of  interleukin-7  in  T  helper  type  17  survival  and  expansion  in  autoimmune  disease公布在最新一期的《Nature  Medicine》上。

研究发现，过量的Th17细胞会引发严重的自体免疫疾病，比如多发性硬化症（multiple  sclerosis）。了解Th17在自体免疫疾病的发生发展过程中的作用机制对治疗自体免疫疾病具有重要的意义。

Jingwu  Zhang等人发现，一种关键的细胞因子IL-7是维持Th17细胞存活与扩撒的关键因子。他们研究发现，用IL-7受体拮抗剂可有效地抑制多发性硬化症的发病过程，经过IL-7受体拮抗剂的应用，过量的Th17细胞更易进入凋亡状态，有助减少有害的Th17细胞。

研究人员深入地分析IL-7与IL-7R（IL-7  receptor）对Th17发育的关键机制。他们发现，患有实验性自身免疫性脑脊髓炎的小鼠与患有多发性硬化症的人类在接受IL-7后Th17细胞的数量显著增多。

而，对小鼠或是人类给予IL-7R拮抗剂治疗后，分化后的Th17细胞变得更易进入细胞凋亡程序，这可有效地缓解自体免疫疾病的发展过程。

研究者还发现IL-7对其他类型的辅助性T细胞和调节性T细胞没有类似的功效。

研究者认为，IL-7可能是治疗多发性硬化症的一个潜在靶位。

细胞生物学领域

上海生命科学院生化与细胞研究所分子细胞生物学实验室，复旦大学药理研究中心，同济大学生命科学与技术学院的科学家在Nature子刊Cell  Research在线版上发表阿尔茨海默病的最新研究进展文章A  GPCR/secretase  complex  regulates  β-  and  γ-secretase  specificity  for  Aβ  production  and  contributes  to  AD  pathogenesis。

研究认为抑制β-AR与γ分泌酶将有效抑制淀粉样蛋白的沉积，理论上可以减缓或是停止阿尔茨海默病的发展进程。然而，遗憾的是，这些酶不仅参与阿尔茨海默病的病理过程，同时还调节其他信号，如Notch信号和钙粘蛋白，如果抑制这两种酶将导致其他功能混乱。

裴钢院士研究小组发现β与γ－分泌酶活性具有同时促进Aβ的生成。这种增强作用与β-AR和早老素－1的相关性有关，并需要β-AR的激活剂诱导的细胞内吞及随后的γ－分泌酶进入次级包涵体和溶酶体，那里是Aβ生成的地方。

研究小组发现β-AR与γ－分泌酶需与δ阿片受体形成复合物，在共同促进淀粉样蛋白的生成。研究发现使用抵抗δ阿片受体的药物naltrindole可有效地缓解淀粉样蛋白的生成，在此过程中，没有出现副作用，研究者认为，这将是阿尔茨海默病的一个潜在治疗靶位。

（生物通  小茜）

(责任编辑：glia)

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