近期，美国德克萨斯大学MD安德森癌症中心的科学家发现，激活p53基因为攻击乳腺肿瘤干细胞提供了潜在路径。研究表明，p53基因通过激活microRNA miR-200c，可以使具有干细胞特性的细胞恢复到上皮细胞形式，从而抑制肿瘤细胞的转移。

长期以来，研究者认为p53基因可控制DNA损伤和缺陷细胞的自我凋亡，并能激活RNA。p53能防止分布在器官上的上皮分化细胞转化为类似于间充质干细胞的状态，这一过程受TGF-β刺激。

间充质细胞是移动的成体干细胞，能自我繁殖并分化为多种细胞类型。MD安德森癌症中心分子细胞肿瘤系的教授指出：防止上皮细胞向间充质细胞转化在癌症转移中发挥重要作用。

癌症治疗的希望

研究显示，大约80%的各类实体瘤起始于上皮细胞。然而，90%的癌症死亡率源于癌症转移并扩散到身体其他器官。上皮细胞间质转型（EMT）及其逆向过程在胚胎发育中发挥重要作用。研究者将EMT激活与癌症的发展和转移相联系。

细胞状态依赖于p53和miR-200c水平

一系列实验表明，p53蛋白质激活miR-200c，产生microRNA，蛋白质和miR-200c的表达上下起伏。p53基因突变发生在一半以上的肿瘤中，p53基因的失活与癌症相关类型中的不良预后相关。通过miR-200c的重新表达，恢复p53基因突变丧失的功能可能是治疗p53缺陷肿瘤的有效方案。