研究人员发现，细胞通常用来应对危机状态的“压力反应”也会被肿瘤细胞利用，向周围细胞传递同样的压力信号，引发这些细胞中促进肿瘤生长的炎症反应。

美国加利福尼亚大学圣地亚哥分校医学院的研究人员发现，细胞通常用来应对危机状态的“压力反应”也会被肿瘤细胞利用，向周围细胞传递同样的压力信号，引发这些细胞中促进肿瘤生长的炎症反应。这项研究由加利福尼亚大学圣地亚哥分校摩尔斯癌症中心免疫试验室主任、主任医师毛里齐奥·萨内蒂及其同事完成，研究结果发表在美国《国家科学院院刊》网络版上。

内质网是细胞内部制造蛋白质的工厂，生理需求增加或疾病有时会引起内质网中蛋白质的错误折叠和累积。细胞针对内质网中的压力反应会重新调整正常的内质网平衡。对于正常细胞来说，内质网压力反应是暂时的，而对肿瘤细胞来说是持续的。因为肿瘤细胞所处的环境一直很艰难（宿主总试图清除它们，氧气和营养也常被剥夺），它们会不断产生内质网压力反应，这不仅有助于它们生存，也有助于繁殖。

肿瘤细胞会产生“可传递内质网压力”。它们诱导周围的细胞发出类似的压力反应，这些细胞主要是免疫系统中能识别和清除病原体和细胞碎片的巨噬细胞。目前许多研究强调炎症在促进肿瘤生长方面的重要性。巨噬细胞“可传递内质网压力”的后果是炎症的一个重要来源，为癌症发展提供了理想环境。

萨内蒂说，巨噬细胞进入肿瘤微环境后就会丧失辅助免疫系统抗击肿瘤的能力，实际上起到了抑制抗肿瘤免疫的作用。他认为，可传递内质网压力是肿瘤给微环境中巨噬细胞“洗脑”的早期信号，也是肿瘤霸占巨噬细胞所要做的一系列事情中的第一件。

如果是这样，可传递内质网压力至少可以解释肿瘤和免疫系统之间的某些早期影响。萨内蒂说，可传递内质网压力也代表了一种新的肿瘤特异性治疗方向。

“研究结果表明，开发一种针对肿瘤内质网压力反应的治疗方法会收到事半功倍的效果。”萨内蒂说，“这种治疗不仅针对肿瘤固有的应对内环境压力的能力，而且同时抑制了肿瘤细胞的抗免疫反应能力，这样或许能使机体更容易抗击肿瘤。”