德国柏林Charité大学的研究人员发现了IL28B基因与基于干扰素的抗病毒疗效，及与肝炎病毒C（hepatitis C virus，HCV）诱导的炎症转移具有显著相关性。该研究确定IL28B的G等位基因可作为严重HCV诱导的炎症转移和治疗不成功的一个标志物。相关研究结果刊登在3月份的《肝脏移植》（Liver Transplantation）期刊上。且同期的《肝脏移植》发表了屡次复发的HCV肝移植同组患者中IL28B基因变异的不同作用的研究成果。

全球而言，HCV感染是肝硬化和肝癌的首要原因。高达30%的肝移植患者在移植五年后发展为移植肝硬化。HCV诱导的移植纤维化是肝移植患者发病和死亡的主要决定因素。

干扰素是在病原体刺激下由淋巴细胞产生的，并用来激活免疫系统的蛋白。IL28B基因可以编码干扰素（interferons，IFNs）。IFN-α蛋白由淋巴细胞产生并在病毒感染疾病（如艾滋病）时普遍存在。研究人员通过分析605例肝移植后6个月至10年或更长时间的肝活检病例，统计发现183个移植患者存在IL28B基因（GG、GT和TT）的普遍性。研究人员发现IL28B的G—等位基因的出现是更严重移植炎症的标志，而且观察到103人的G等位基因与抗病毒治疗失败显著相关性。T等位基因在相对不严重炎症的患者中出现的频率更多，推断出在IL28B的G—等位基因和HCV诱导的移植炎症存在确定的相关性，以及G—等位基因作为抗病毒治疗不易成功的预测。研究人员也发现IL28B基因似乎没有影响中性纤维化。

研究人员发现，成功的肝脏移植创造了一个由独特的准正常个体组成的群体，依赖于两种不同遗传背景的和谐相互作用。IL28B多态性可帮助识别容易发展为更严重的移植肝炎的高风险患者。这些基因变异体有助于对抗病毒治疗潜在反应的个性化预测，使得医务人员进行适当的治疗调整。