信使RNA的3’端被一段“非模板”的腺嘌呤(即polyA尾端)所覆盖,其作用是增强它们的翻译。polyA聚合酶Gld2被序列特异性CPEB蛋白引导到3’端未翻译的区域。现在,Richter及其同事发现,p53 肿瘤抑制因子不只是简单地被Gld2多聚腺苷酰化。实际情况是,Gld2可以将一个A添加到miR-122微RNA上,从而使其稳定。这种腺苷酰化的miR-122/RISC复合物然后通过在其3’端未翻译区域结合目标点来抑制CPEB的表达。如果CPEB不被miR-122抑制,那么CPEB将与p53的3’端未翻译区域结合,并结合一种不同的polyA聚合酶,即Gld4。这些数据反映了p53 mRNA的翻译控制的一个以前人们不知道的层级关系,该层级关系导致细胞衰老。 (责任编辑:glia) |