军事医学科学院蛋白质组学国家重点实验室张学敏课题组与解放军总医院韦立新课题组联合攻关，在乳腺癌内分泌治疗的耐药机制研究中取得重要成果。研究发现，炎症调控分子CUEDC2在乳腺癌细胞中过量表达，导致乳腺癌患者对内分泌治疗产生耐药。研究团队深入揭示了CUEDC2诱发耐药的全新分子机制，对于指导临床治疗具有重要意义。周涛、潘欣和邰艳红作为共同第一作者的研究论文于5月16日在国际权威学术期刊《自然医学》在线发表，并将于近期正式刊出。

乳腺癌是女性发病率最高的恶性肿瘤之一。近10年来，我国主要城市乳腺癌发病率增加了37%，全国则以3%至4%的水平呈逐年上升趋势。此外，我国乳腺癌高峰发病年龄集中在45—55岁，比世界平均水平早10—15年左右。

由于乳腺癌是雌激素依赖的恶性肿瘤，内分泌治疗成为乳腺癌患者长期生存的重要手段之一。他莫西芬是目前应用最广泛的乳腺癌内分泌治疗药物，通过与体内雌激素竞争性结合雌激素受体，抑制肿瘤细胞的生长。然而，乳腺癌治疗中存在的耐药问题严重影响了他莫西芬的临床疗效，是导致乳腺癌治疗失败的主要原因之一。因此，阐明耐药机制已成为乳腺癌治疗中亟待解决的重要科学问题。

针对这一世界性难题，张学敏教授课题组和解放军总医院韦立新教授课题组通力合作，充分利用我国丰富的临床病例资源，开展转化医学研究，从多个层次研究导致乳腺癌对内分泌治疗产生耐药的分子机制，阐释了相关的信号转导及其调控过程，发现了导致乳腺癌耐药的新标志物CUEDC2。上述发现为克服乳腺癌耐药提供了原创性的药物新靶点和治疗新思路。（王乐 沈基飞）