科学家发现，一种与白血病相关的分子c-Abl也与阿尔茨海默病的发病机制有关，这一发现为延缓疾病进展提供了新的药物靶点。该研究由美国费恩斯坦医学研究所的团队完成，并发表于《阿尔茨海默病杂志》。

研究人员最初注意到c-Abl蛋白存在于阿尔茨海默病患者大脑的淀粉样斑块中。c-Abl是一种酪氨酸激酶，参与细胞分化、分裂和黏附。在慢性粒细胞性白血病中，c-Abl的异常激活导致B细胞增殖，而抗癌药物格列卫（伊马替尼）通过抑制c-Abl来阻止细胞分裂。基于此，研究者推测c-Abl可能在阿尔茨海默病中发挥类似作用。

研究团队设计实验，在正常成年小鼠的神经元中特异性激活c-Abl，发现海马和新皮层区域出现大量细胞死亡，尤其是海马区出现明显的空洞样损伤。即使在神经元死亡前，也观察到显著的炎症反应。这表明c-Abl的激活可能通过诱导细胞周期再进入和凋亡，导致神经退行性变。

尽管格列卫在白血病中有效，但由于其无法穿过血脑屏障，对脑部疾病无效。目前，研究人员正在寻找能够抑制c-Abl且能通过血脑屏障的新型药物。戴维斯表示：“我们有很好的阿尔茨海默病药物验证模型，但c-Abl调节是否对患者有效，仍需双盲临床试验证实。”

此外，研究还发现雄性小鼠比雌性更早死亡（12-15周 vs 24-26周），提示性别差异在c-Abl相关神经毒性中的作用。团队正进一步探索c-Abl介导的细胞死亡机制，以明确其在阿尔茨海默病中的具体作用路径。