一项发表在《自然·医学》上的新研究揭示了高脂肪饮食如何通过分子机制导致2型糖尿病。由美国纳米医学中心主任吉米·马斯领导的研究团队发现，高脂肪饮食会干扰胰腺β细胞中的关键转录因子FOXA2和HNF1A，从而抑制GnT-4a糖基转移酶的产生。这种酶负责修饰细胞膜上的葡萄糖转运蛋白，使其稳定并正常运作。当GnT-4a功能减弱时，β细胞对血糖的敏感性下降，无法正常分泌胰岛素，进而引发糖尿病。

研究在小鼠和人类样本中均得到验证：高脂饮食喂养的小鼠β细胞对葡萄糖反应迟钝，而保留GnT-4a功能的小鼠即使肥胖也未发展成糖尿病。这一发现为2型糖尿病的预防和治疗提供了新靶点，例如通过基因疗法或药物增强GnT-4a活性。马斯表示：“对过度营养导致糖尿病的机制理解越深，我们就越能有效干预这种疾病。”