美国科学家确定一种变异基因是造成肥胖的根源

我们常听胖人自我解嘲说，喝口凉水都长肉。可据生活科学网站4月13日报道，实际上是这个人的遗传背景起了作用。美国波士顿大学医学院的研究人员日前宣称，他们已经确定一种变异基因是造成现代人过多肥胖的根源，希望以此为治疗肥胖开辟一条新路。

研究人员在已知与肥胖有关的INSIG2基因附近新发现一种更小的公共遗传基因变体。我们都知道，DNA是由四种基本物质组成，其中一个是碱基对，包括腺嘌呤（A）、鸟嘌呤（G）、胞嘧啶（C）、胸腺嘧啶（T）四种。研究人员发现，如果G向C发生转变，那么这个人就有肥胖的倾向。

领导这项研究的美国波士顿大学医学院博士埃尔伯特-赫伯特说，这种改变肯定会对INSIG2基因产生影响。一旦占基因组成22%的C上升到30%，人类就开始出现发胖或者超重现象。英国帝国大学的卡罗尔-苏尔德说：“这是科学家们第一次发现，肥胖人口增加与变异基因有关系的证据”。

据统计，美国超过三分之一的人口有肥胖倾向，而其它国家人口的肥胖比例也在不断上升。科学家们预测，基因变异可能将人们肥胖的危险从30%提高到70%。但是他们同时强调，环境因素在这一过程中起着关键作用。

赫伯特和他的同事们在马萨诸塞州对900多人的87000多个基因组进行研究，最后终于发现这种变异基因；接下来他们又对9000人进行类似的研究，同样得出了相似的结论。另外，赫伯特等人发现，这种变异基因对护士人群的影响不大。这可能是因为护士们比常人更加注重保持健康体重。

        美国和欧洲科学家13日公布的一项大规模研究显示，人类的肥胖症可能与一个常见的基因变异有关，这种基因变异影响全球约10％的人口。

　　肥胖可引发心血管疾病、糖尿病等多种疾病，已成为困扰全球的重大健康问题。早先的研究发现，约一半的肥胖症患者有家族遗传。此前已有一些基因变异被发现与肥胖症相关，但它们大都比较罕见，只影响到很少一部分人，不能解释大批人体重超标的事实。近年来，科学家已发现胰岛素导入基因2可能对肥胖症有重要影响，这一基因参与调控人体的胰岛素分泌，而胰岛素又能控制体内脂肪酸、胆固醇和血糖的水平。动物研究表明，这一基因的缺陷可能导致肥胖和糖尿病等。

　　基因组的基本单位是碱基“字母”。在最新研究中，科学家观察了不同人的基因组上8．7万个有单个“字母”差异的地方。结果发现，在一个调控胰岛素导入基因2作用的区域里，某个特定位置上的“字母”G被换成C之后，很可能影响胰岛素导入基因2的功能，使人体内脂肪异常积累，导致超重和肥胖。在西欧裔、非洲裔和儿童3组接受试验的人群中，拥有这个变异的比例分别达到8％至10％。分析显示，这个变异可能使人患肥胖症的风险增加30％，它有可能是肥胖症的常见因素之一。 (责任编辑：泉水)

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