据美国物理学家组织网报道，英国西英格兰大学布里斯托尔分校和布里斯托尔大学等机构联合研究发现，在特定的基因变异中，血管再生方式发生改变，调控血管再生的主开关被打开，癌细胞借此建造运输营养的血管通道。瞄准这一主开关可能预防或阻止癌细胞再造血管，切断其营养供给途径。相关研究发表在《癌细胞》杂志上，为癌症治疗开辟了新方向。

癌细胞能够控制组织产生新血管，为其运输氧气和所需的糖分，因此生长速度比正常细胞快。研究小组负责人迈克尔·雷莫里解释，控制血管再生对控制肿瘤生长至关重要。血管再生是两种同型血管再生因子——VEGF165（促血管再生因子）和VEGF165b（抗血管再生因子）之间的平衡。制造这两种蛋白需要将不同的基因部分排列在一起，这一过程称为拼接。

研究人员发现，WT1（威尔姆肿瘤抑制基因）变异能够控制拼接平衡，使细胞中的拼接主开关——拼接因子激酶SRPK1处于打开状态。SRPK1能促进更多的血管再生因子拼接，使血管生长加快，进而加速癌细胞生长。在实验模型中，研究小组使用一种能抑制SRPK1主开关的新药，成功预防和阻止了血管生长，遏制了癌细胞的生长。

“瞄准并控制病人体内的拼接转换，就可能阻止肿瘤生长。”雷莫里说，“我们通过对拼接因子激酶SRPK1进行转录控制，发现WT1基因通过抑制SRPK1来调控拼接。SRPK1可能作为一种抗血管再生疗法的标靶，通过基因和环境控制肿瘤中的拼接转换，从而调控肿瘤生长。”

此前，英国科学家还曾发现一种通过限制癌细胞能量来源来“饿死”癌细胞的方法。相比之下，新方法更像是一种道路控制。布里斯托尔大学生理与药理学院教授大卫·贝特说：“这些发现能帮助我们开发出瞄准血管生长的新药，在癌症、失明、肾病等疾病中都有广阔前景。”（常丽君）