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西地那非(伟哥)治疗舒张性心衰的分子机制被发现

2012-01-11 05:46 循环杂志 循环杂志 阅读 0
核心摘要: 《循环》杂志发表研究揭示西地那非(伟哥)治疗舒张性心衰的分子机制。通过狗模型实验,西地那非抑制PDE5A,增加cGMP,激活PKG,磷酸化肌联蛋白,使僵硬的心壁恢复弹性。该机制为舒张性心衰治疗提供了新靶点,目前已在患者中开展临床试验。

《循环》杂志上的一项研究报告揭示了西地那非(伟哥)治疗舒张性心衰的分子机制。研究人员通过舒张性心衰狗模型发现,西地那非能够使僵硬的心壁恢复弹性。这种药物通过抑制磷酸二酯酶5A(PDE5A),增加环磷鸟苷(cGMP)水平,进而激活蛋白激酶G(PKG)。PKG磷酸化心肌细胞中的肌联蛋白(titin),使其松弛,从而改善心脏舒张功能。肌联蛋白被称为“橡皮筋蛋白”,其磷酸化后能降低心肌僵硬度,这一效应在给药后几分钟内即可观察到。

德国波鸿大学和美国梅奥诊所的研究人员指出,舒张性心衰在60岁以上因心脏问题住院的患者中占半数,但目前缺乏有效的药物治疗。西地那非已在患者中开展临床试验,如果疗效显著,该分子机制将为其临床应用提供理论依据。

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